Kuhu vähk pärineb ja miks see on ohtlik?

On öeldud, et vähk või pahaloomuline kasvaja on tsivilisatsiooni haigus. On asjata otsida inimesi, kes ei ole kunagi selle haigusega kokku puutunud, nii pereliikmete kui ka sõprade seas. Kuid vähesed inimesed teavad, mis on vähk. Uurige, kuidas pahaloomuline kasvaja areneb. Kas iga pahaloomuline kasvaja on vähk?

Kuidas vähk tekib?

Sõna "vähk" põhjustab suuri emotsioone ja hirmu tunnet. Kuid see ei ole väike vähk, vaid pahaloomuline kasvaja, mis jäi ravimata haiguseks kuni 20. sajandini. Praegu on meditsiin parem pahaloomuliste kasvajate ravis, kuigi vähi täielik ravi on endiselt kaasaegse onkoloogia probleem.

Kust sai vähi nimi? See mõiste pärineb iidsetest aegadest, kui terminit „vähk” kirjeldati naistel pahaloomulise rinnavähi all. Keskaegsete kirjete puhul ilmneb mõiste „vähk” juba terminina kõikidele kehaosades leitud pahaloomulistele kasvajatele.

Kas iga pahaloomuline kasvaja on vähk?

Pahaloomuline kasvaja ja vähk on terminid, mida sageli kasutatakse vaheldumisi. Kuid mitte iga pahaloomuline kasvaja ei ole vähkkasvaja, mitte igaüks peaks kartma. Aga iga vähk on pahaloomuline.

Mis eristab vähki healoomulisest kasvajast, on rakkude võime kasvada ja levida lõputult kogu kehas. Vähirakkudel on kahjulik mõju.

erinevus:

  • Healoomuline kasvaja: kasvab lokaalselt ja ei põhjusta metastaase. See juhtub tavaliselt sagedamini kui pahaloomuline, kuid see ei ole suur vähi probleem. Healoomuline kasvaja eemaldatakse tavaliselt või täheldatakse. Kuid mõnel juhul peetakse healoomulist kasvajat seisundiks, mis on enne pahaloomulise kasvaja arengut (näiteks käärsoole polüübid).
  • Pahaloomuline kasvaja (vähk): vähirakud kalduvad levima, nii et primaarne kasvaja kasvab, kuid haiguse puhanguid esineb ka muudes kehaosades (metastaasid). Ebanormaalsed rakud on suunatud keha hävitamisele, nad on ka resistentsed ravile. Tavaliselt eemaldatakse kasvaja varane staadium, kuid progresseeruvat vähki ravitakse tavaliselt kiiritusraviga ja keemiaraviga.

Kuidas moodustub vähk (pahaloomuline kasvaja)?

Pahaloomuline kasvaja (vähk) - täiesti uus looming, mis tekib kehas. Siiski tasub teada, et vähk ei ole võõrkeha, vaid on saadud meie enda rakkudest, mis on tingitud keha normaalsete rakkude muutumisest vähirakkudeks (ebanormaalsed).

Mõned inimkehas olevad rakud lähevad kontrolli alt välja, hakkavad paljunema ja levima.

Kasvaja moodustumise protsess käivitab esimese vähiraku ilmumise organismis, mis „elab” päritolukohas ja hakkab arenema, mille tulemuseks on kahe vähiraku (järglaste) moodustumine. Kahjuks on see faas peidetud ja ei näita sümptomeid. Sel põhjusel ei saa seda tuvastada ja vältida.

Haige rakud on suunatud kogu organismi hävitamisele ja laienemisele (levikule). Äsja loodud kude hakkab järgima oma reegleid - rakud jagunevad kiiresti, et muuta need suurimaks massiks. Seda olukorda nimetatakse kasvaja kasvuks.

Teine vähirakkude omadus on nende migratsioon väljaspool primaarset tuumorit keha teistesse kudedesse. See viib metastaasini - tavaliselt kopsudesse, luudesse, aju, maksa.

Alguses on haiguse areng väike ja patsientidele sageli tundmatu. Immuunsüsteem ja selle kaitsemehhanismid püüavad mõnda aega haiguse vastu võidelda ja takistada selle arengut ning piirata ka rakkude laienemist tervete kudedega.

Selles staadiumis on haigust suhteliselt lihtne likvideerida, kuid see on periood, mille jooksul ei ole ilmseid sümptomeid. Sel põhjusel on paljudel patsientidel valvsus passiivne. Nad küsivad abi ainult siis, kui on selgeid ja püsivaid sümptomeid, kuid kahjuks on neil vähk.

Kahjuks ei suuda teaduslikud uuringud ikka veel avastada kantserogeneesi ja vähi algfaasi ning sel ajal on kasvaja keha eksitav, kes ei tea, et selles on kasvaja. Huvitav on arvata, et isegi miljardit vähirakku peab kasvama (paljunema), et saaksite vähki tunda.

Vähirakk (ebanormaalne) lakkab töötamast kogu kehal ja selle ainus eesmärk on pidev jagunemine. Olukord hakkab kontrolli alt kaduma, kui rakud hakkavad suuremaks ja suuremaks. Nad on ka agressiivsed ja kalduvad levima teistesse kudedesse.

Miks vähki esineb?

Ei ole veel teada, miks mõnedel inimestel tekib pahaloomuline kasvaja, teised aga mitte. Siiski on teada, et rakkude "massirahutuste" eest vastutab DNA kahjustus. Teisalt tulenevad need paljudest teguritest. Kantserogenees või vähi teke soodustavad väliseid tegureid, näiteks suitsetamist. Pahaloomulised kasvajad ja geneetiline eelsoodumus mõjutavad ka pahaloomuliste kasvajate teket.

Tegelikult soodustavad või suurendavad paljud tegurid vähi võimalusi. Selliste tegurite hulka kuuluvad alkoholism, rasvumine, hormoonravi kasutamine ja paljud teised.

Eeldatakse, et see paljude tegurite - nii välis- kui ka sisemise - ühine tegevus võib põhjustada vähi esinemist.

1. peatükk. Mis on vähk ja kust see pärineb?

Pikka aega on teada, et kasvajad võivad ilmneda inimkehas, loomades, taimedes. Tavaliselt on nad jagatud healoomulisteks ja pahaloomulisteks. Nende nimed lõpevad üldiselt ohmiga ("kasvaja"): kartsinoom, sarkoom jne.

Healoomuliste kasvajate rakud erinevad normaalsetest rakkudest ainult suurenenud, kuid mitte piiramatu kasvuga. Healoomulised kasvajad on sageli kaetud sidekoe kapsliga, nad ei idaneb ümbritsevatesse kudedesse. Kuigi sellised kasvajad võivad ulatuda tohutu suurusega - nende mass võib olla 10–20 kg - arvatakse, et neil on piiratud kõrgus. Healoomulised kasvajad ei levi kogu kehas. Nad ise ei kujuta endast ohtu kehale, kuid võivad põhjustada selles teatud häireid, sõltuvalt kasvaja suurusest ja asukohast. Healoomuline kasvaja võib kõrvalisi kudesid ja elundeid kahjustada ja isegi mehaaniliselt kahjustada, häirida nende vereringet ja põhjustada valu, suruda veresooned, luua motoorseid, sensoorseid, funktsionaalseid häireid, surudes närve.

Healoomulised kasvajad degenereeruvad mõnikord pahaloomulisteks kasvajateks ja neil juhtudel muutuvad nad kehale ohtlikuks.

Arvatakse, et healoomuliste kasvajate degeneratsioon pahaloomuliseks tekib vigastuse, pikaajalise ärrituse või muude põhjuste tõttu.

Pahaloomuliste kasvajate rakud erinevad paljudel viisidel keha normaalsetest rakkudest ja võivad põhjustada selle surma. Need erinevad piiramatu kvantitatiivse kasvu poolest; nende arengu teatud etapis tungivad nad ümbritsevatesse kudedesse; nad on agressiivsed, veresoonte kaudu ja eriti lümfisooned viiakse lähedastele lümfisõlmedele ja isegi kõige kaugematesse kehaosadesse, moodustades seal sekundaarseid metastaase.

On teada rohkem kui 150 pahaloomuliste kasvajate sorte, mida tavaliselt nimetatakse vähkkasvajateks, kuigi need mõisted ei ole samaväärsed. Vähkkasvaja on alati pahaloomuline, kuid ainult mõned pahaloomulised kasvajad muutuvad vähkkasvajateks.

„Kitsamas mõttes kehtib vähi mõiste ainult epiteelse päritoluga kasvajatele. Sellised kasvajad moodustavad umbes 80% kõigist pahaloomulistest kasvajatest.

15% on sidekoe päritolu kasvajad - sarkoom ja ülejäänud 5% - kasvajad, mis pärinevad vereloome koest, peamiselt leukotsüütide prekursoritest. Nimetus „vähk” on ise oma meditsiinilise väljanägemise tõttu üheks rinnavähi leviku viisiks selle arengu esimeses etapis. Tuumor areneb primaarsest sõlmedest läbi lümfikanalite, mille harud sarnanevad vähi jäsemetega ”(A. Balazh, 1987).

Kust pahaloomulised kasvajad kehast tulevad?

Iga pahaloomuline kasvaja algab ühe rakuga. Suure hulga rakkude arendamist ühest rakust nimetatakse kloonimiseks ja selle raku järglasi nimetatakse klooniks.

Niisiis on iga pahaloomuline kasvaja kloon, st ühe raku järglane. Aga kust saabub see tulevase kasvaja esimene rakk?

On tõestatud, et keha iga pahaloomulise kasvaja esimene rakk on üks oma normaalsetest rakkudest, muutudes, muutudes kasvajaks. Esialgu muutub eelnevalt tellitud reprodutseerimisprotsess ühest oma organismi uuestisündinud rakust kontrollimatuks. Selline taassünd ei toimu peaaegu ühe rakuga. Paljud terved rakud taastuvad alati pahaloomulistes kasvajarakkudes ja paljud pahaloomulised kasvajad kasvavad korraga. Selline taaselustamine toimub süstemaatiliselt kogu inimese elu jooksul.

„Ja veel üks imelik ja mitte päris arusaadav asjaolu. Hoolimata asjaolust, et on teada üsna palju kasvajaid, areneb samas organismis reeglina ainult üks tüüpi vähk. Miks Lõppude lõpuks võib esineda südameklapi haigus ja apenditsiit, reuma ja sapikivide haigus. Miks mitte kaks või enam erinevat kasvajat samal ajal? Sellel faktil pole täpset seletust. ”(A. Balazh, 1987).

Samal ajal võib kasvaja protsess toimuda vahetult kahest või kolmest teineteisest kaugel. Näiteks pahaloomulise aneemia korral areneb vähk sageli mao kahes tsoonis.

Seega algab vähk lõpuks ühest paljudest samaaegselt ja regulaarselt regenereeruvatest normaalsetest rakkudest. Kuid vähk ei alga kohe kohe ühe normaalse raku degeneratsiooniga. Samas leidub selline ekslik avaldus erialakirjanduses.

Iga esimene pahaloomuline kasvajarakk, mis võib põhjustada kehas vähkkasvaja katastroofi, omandab ja kannab oma järglastele kaks eriti hirmutavat omadust: võimet piiramatult, agressiivselt levida (invasiivsus) ja tungimist ümbritsevatesse kudedesse ja organitesse (infiltratsioon).

„Kui terved rakud, mis omavahel ühenduvad, moodustavad kudede, eralduvad vähirakud kasvajakoest, levivad kogu kehas, tungivad teistesse organitesse ja hävitavad need. Selles etapis on ravi juba väga raske, see on peaaegu lootusetu ”(A. Balazh, 1987).

On väga oluline märkida, et keha degenereerunud normaalsed rakud omandavad kohe võime paljuneda kontrollimatult ja muutuda pahaloomulisteks. Kuid pikka aega ei ole nad omandanud agressiivse leviku omadusi (andes ülekandeid - metastaase) ja idanevad naaberorganitesse ja kudedesse, hävitades neid, st nad ei muutu vähktõveks juba pikka aega. Seetõttu on vastuvõetamatu kaaluda juba sündinud normaalsete rakkude taastumist. Pikka aega, tavaliselt mitu aastat, ei ole nad veel vähkkasvajad, kuid algusest peale on nad pahaloomulised.

Tavaliselt eksisteerib keha paratamatult, seal ei saa olla palju pahaloomulisi rakke ja kasvajaid, kuid nende kaitsevõimud peavad need hävitama. Pahaloomulised rakud ja kasvajad ilmuvad pidevalt ja arenevad, hävitatakse pidevalt ja kehas eksisteerivad.

Mis põhjustab normaalsete keharakkude halvenemist pahaloomuliseks kasvajaks ja põhjustab seega vähi teket?

„Vähktõvega patsientide pikaajaline jälgimine, samuti pahaloomuliste kasvajate paljunemisega seotud eksperimentaalsed materjalid näitavad, et need kasvajad võivad olla põhjustatud erinevat laadi teguritest. Seetõttu on kõige levinumaks pahaloomuliste kasvajate polüetoloogilise päritolu kontseptsioon, mis mitte ainult ei selgita vähi etioloogia olemust, vaid teatud määral muudab selle vältimise äärmiselt keeruliseks. Pahaloomuliste kasvajate etioloogiliste tegurite nimekirjad sisaldavad vähemalt tuhat ainet ja nende hulgas hormoonid, vitamiinid, aminohapped, st loomulike endogeensete ja eksogeensete tegurite olemasolu, mis on vajalikud elusorganismide normaalseks eksisteerimiseks ”(A.I. Gnatyshak, 1988).

Keskkonnas on kantserogeensed tegurid. Vesi, pinnas, õhk, päike, toit, kahjulik tootmine, lõhna- ja maitseained ning kosmeetika - kõik võivad olla salakavalad vaenlased. Siin on üks näide. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel on keskkonna keemilised tegurid põhjustanud 85–90% inimestest vähktõve juhtudest.

Onkogeneesi kõige olulisemad välised tegurid (pahaloomuliste kasvajate moodustumine) on:

• keemilised kantserogeensed (kasvaja) ained;

• füüsikalised kantserogeenid (kõrge temperatuur, hõõrdumine, kiirgus, ultraviolettkiirgus);

Lisaks välistele on ka pahaloomuliste kasvajate sisemised põhjused. Need hõlmavad erialakirjanduses pärilikke tegureid, väärarenguid, hormonaalseid muutusi, immuunsüsteemi nõrkust.

Kuid väärarengud, immuunsüsteemi nõrkus, hormonaalsed muutused võivad stimuleerida näiteks rakkude kasvu, kuid nad ei saa iseenesest põhjustada tervete keharakkude degenereerumist pahaloomulisteks kasvajarakkudeks.

„Sellest tulenevalt võib vähi esinemine olla tingitud mitmete väliste ja sisemiste tegurite ühisest tegevusest, st sisuliselt on see polüetoloogiline haigus.

... Raske jagamine ei ole alati mõistlik. Esiteks on sageli täheldatud erinevate tegurite kombineeritud mõju. Näiteks, kui suitsetate toru, siis suitsetamisprotsessiga ühinevad toru suitsutamine huulte vastu, samuti põlemisproduktides peituvad kõrgel temperatuuril ja keemilistel kantserogeenidel esinevad kahjulikud mõjud. Kõik nad koos ja on süüdi vähktõvest. Teiseks on nende toimemehhanism väga sarnane - nad kõik mõjutavad raku pärilikku aparaati ”(A. Balazh, 1987).

Vähi teke

Nagu juba mainitud, on terve raku transformeerumine kasvajaks selle raku geeniseadme muutus genoomis. Sellest hetkest alates muutub selline rakk kehas võõras ja immuunsüsteem (makrofaagid, T-lümfotsüüdid jne) hävitab. Usun, et immuunsüsteem hävitab kahtlemata organismi vereringesüsteemiga kokkupuutuva kasvajarakku. Kuid enamikul sündinud rakkudest ei ole vereringesüsteemiga kokku puutunud ja seda ei surmata. Paljud neist surevad energia puudujäägist, mis on tingitud üleminekust aeroobsetest (hapnikuga oksüdatsioon) protsessidest glükoosi töötlemisele anaeroobse (hapnikuvaba oksüdatsiooni) protsessiga. Ülejäänud arenenud rakud vahetult pärast tuumori arengu esimest etappi, milleks on terve raku transformeerumine tuumorirakkuks (esimene kasvaja transformatsioon), läheb teise arenguetappi. Kõik kasvajarakud, mis elasid üle energiapuuduse, sisenevad nende aeglase ja pikaajalise arengu teise etappi.

Enamikul juhtudel jäid nad üle üleminekust glükoosi töötlemise aeroobsest protsessist (hingamine) selle töötlemise anaeroobse protsessini ja kasutavad igal juhul glükoosi hapnikuvaba oksüdeerimise protsessi energia tootmiseks.

Teises arenguetapis hävitatakse kasvajarakke pidevalt raku tasandil loodusliku valiku toimel. Terves organismis hävitatakse teises etapis kõik kasvajarakud, mis on jõudnud teise arenguetappi.

Organismis, millel on raku tasandil loomuliku valiku süsteemis defektid, suurest hulgast kasvajarakkudest, mis on jõudnud teise arengufaasi, säilib ühe kasvajaraku ellujäänud järglane (st selle ühe ellujäänud tuumori esivanemate rakkude kloon) või üks polüklonaalne kasvaja. Kõik kasvajad, mis teisel etapil edasi arenevad, suurendavad fermentatsiooni intensiivsust 10–30 korda ja tekitavad probleeme saadud piimhappe eemaldamisel.

Rakkude transformeerumine kasvajaks ei ole põhjustatud ja sellega ei kaasne selle raku ja selle järglaste hingamisteede kahjustusi. Üleminek iidsele hapnikuvabale energiarežiimile ei too endiselt kaasa raku ja selle järglaste iseseisvat, kontrollimatut eksistentsi kasvaja arengu teises etapis. Tuumorirakud ei ole teises etapis iseseisvalt olemas, nad saavad naabritest tervetest rakkudest glükoosi- ja plastmaterjale ning neid kontrollivad nad endiselt, kuigi nad on defektsed ja defektsed. Loodud on tervete rakkude pakkumine organismis.

Teises etapis arenevad kasvajarakud aeglaselt, tavaliselt mitu aastat. Kogu selle aja jooksul põhjustavad kasvajarakud ainult anaeroobset "elustiili". Nendest tervislikest rakkudest sisenevad ka glükoos ja minimaalne plastmaterjalide kogus.

Sel moel areneb kasvajarakkude kloon pikka aega "vaikiva" versiooni all, mis akumuleerub järk-järgult piimhappe "laos", mis on nende rakkude "tootmisjääk" (metaboliidid).

Kasvajal ei ole veresooni, ja piimhape ei ole kasvaja arengukohast praktiliselt eemaldatud, kuigi teatud hulk hapet võib imenduda naaberlike tervete rakkude poolt.

Nende arengu teises etapis ei tarbi kasvajarakud üldse hapnikku. Teise arengufaasi lõpuks eksisteerib ainus kasvajarakkude kloon pikka aega, mida ümbritsevad üha suurenevad piimhappe varud, mis omakorda hakkavad segama naaberorganite ja -kudede "söögiisu", mille puhul piimhape on mõnikord toitainena soovitavam kui glükoos..

Teatud määral mõjutavad piimhappe kasvajate varud külgnevaid terveid rakke, pigistades neid, samuti kudesid, mis toidavad nende veresooni, närve. Püüdes kasutada ja eemaldada kasvava piimhappe üha kasvavaid varusid, teeb keha surmava vea: vereringesüsteemi kapillaaride idanemine kasvajaga algab. Kapillaarid idanevad intensiivsemalt. Kõigepealt hakkab ainult väike osa kasvajarakkudest hapnikku verega vastu võtma ja naasma oma esivanemate poolt kasutatavale aeroobse glükoosi kasutamisprotsessile, seejärel muutuvad need kasvajarakud üha enam. Nüüd kasutab osa selle rakkudest käärimisprotsessis veel glükoosi ja osa juba progressiivsest hingamisprotsessist.

Kapillaaride kasvaja kasvajaga kasvades algab kasvaja arengu kolmas etapp (teine ​​vähi transformatsioon). Sellest ajast alates on aeglaselt arenev kasvaja enam piimhappe akumulaator, nüüd oksüdeerib see hingamise ajal glükoosi süsinikdioksiidiks ja veeks. See hakkab arenema ja käituma kontrollimatult ja äärmiselt agressiivselt. Kasvaja ainevahetust ei takista enam eelnevalt kogunenud piimhape: see on vereringest eemaldatud ja teiste organite ja kudede poolt kergesti kasutatav. Kolmandas arengufaasis saab kasvaja verest kogu vajaliku toitaine ja plastmaterjali.

Nüüd ei ole keha tervetel rakkudel kasvajarakkude ees mingeid eeliseid, loomulik selektsioon raku tasandil ei toimi ja immuunsüsteemilt tuleb oodata keha kaitset. Kuid see kasvaja arengu etapp on immuunsüsteem võimatu. Seda kasvajat ümbritsesid antikehad, mis mõjutavad T-lümfotsüüte, siis on nii palju kasvajarakke, et immuunsüsteem ei saanud tuumori suhtes pärssivat toimet.

Kasvaja areng on katastroofiline. Keha muutub agressiivselt areneva kasvaja ees praktiliselt kaitsetuks. Pange tähele, et kasvaja arengu kolmandas etapis suureneb selle rakkude paljunemine märkimisväärselt ja seetõttu suureneb oluliselt rakkude, eriti kolesterooli moodustamiseks kasutatavate plastmaterjalide arv.

Kolmanda etapi kasvaja hakkab tootma metastaase (ülekandeid), mis dramaatiliselt halvendab patsiendi positsiooni. Nüüd on kõige olulisem küsimus: mis juhtus kasvajaga, miks äkki muutub selle „käitumine” radikaalselt? Miks hakkab kasvaja kolmandas arengufaasis kontrollimatult ja agressiivselt käituma? Ainult kapillaaride idanemise tõttu!

Nüüd on meil võimalus vastata põhimõtteliselt uuele küsimusele kasvaja arengu „vaikiva” teise etapi kestuse kohta. Olen juba andnud näiteid kasvajate pikaajalise arengu ja sarkoomide kiire arengu kohta.

Minu arvates on punkt selle koha kaugus, kus selle klooni esimene kasvajarakk on moodustatud vereringesüsteemi kapillaaridest. Kui see esimene kloonikasvajarakk on vereringesüsteemi kapillaaride lähedal, võib kasvaja areng olla äärmiselt kiire. Kui esimene kasvajarakk on vereringesüsteemi kapillaartest piisavalt eemaldatud, võib kasvaja arengu „vaikne” teine ​​etapp kesta mitu, mõnikord isegi mitu aastat.

Konserveeritud klooni kõige esimese kasvajaraku kaugus kapillaaridest on tõenäoliselt puhtalt juhuslik, määravaid tegureid ei ole.

Puuduvad muud hetked, mis tegelikult mõjutavad tuumori arengu üldist kestust ja aega, mil see jõuab ohtliku küpsuseni, välja arvatud kasvaja toiteväärtus ja hävimine, mis on tingitud loomuliku valiku tulemusel raku tasandil.

Ülaltoodust tulenev väga oluline praktiline järeldus: koos kasvaja teise arengu teise etapiga lõpeb võimalike vähktõve ennetamise aeg: kasvaja arengu kolmas etapp võimaldab ainult selle ravi (või hävitamist).

Seega, kui kehas ei ole kasvajat, mis on jõudnud kolmanda arenguetappi, on vaja võtta tõhusaid meetmeid vähi ennetamiseks nii kiiresti kui võimalik. Ravimi teadaolevad vähivastased ennetusmeetmed on ilmselgelt ebapiisavad. Neid saab ja tuleb täiendada uute, individuaalselt suunatud tõhusate meetmetega.

Onkoloogia, kust see pärineb

Täna ei leia keegi, et selline kohutav haigus nagu vähk on 21. sajandi nuhtlus. See tervisehäire on tuntud oma kompromissitu, raske ravida, see on salakaval (see ei avaldu kohe) ja ei lahusta just niimoodi. Igaüks on vähile vastuvõtlik, olenemata vanusest, soost, sotsiaalsest seisundist ja heaolu tasemest. Esimesed küsimused, mis ilmuvad inimese pea pärast mitmeid selliseid ettepanekuid: kuidas ennetada selle haiguse esinemist, millised ennetusmeetmed on kõige tõhusamad. Aga neile vastamiseks peate mõistma, kust vähk pärineb.

Mis on vähk

Vähk on haigus, mille puhul üks keharakkudest, mis tuleneb kõige mitmekesisema päritolu põhjustest, hakkab muteeruma ja seejärel jagunema ja / või kasvama kontrollimatult. See on tingitud rakkude funktsioneerimise sisemehhanismi "lagunemisest", loodusliku elutsükli katkestustest, mis hõlmavad järjestikuseid etappe: kasv, areng, küpsemine, jagunemine, vananemine ja surm. Haigus on nimetatud põhjusel, et umbes 90% juhtudest meenutab pahaloomuline kasvaja vähktõbi. Selle haiguse allikaks võib saada peaaegu igasuguse inimkeha organi või koe rakk.

Vähktõve põhjused

Kõiki tegureid, mille toime suurendab vähirakkude tõenäosust kehas, nimetatakse kantserogeenseks, olenemata nende olemusest, s.t. need on bioloogilised (viirused, bakterid), keemilised (konkreetsed ained) või füüsikalised (ioniseeriv ja ultraviolettkiirgus, elektromagnetväljade toime).

Üks peamisi põhjuseid, mis põhjustavad selle haiguse algust, on ebapiisav hapnikuvarustus rakkudele ja selle nähtuse süüdlane võib olla midagi, kuid kõige sagedamini seostub see immuunsüsteemi kaitsefunktsioonide rikkumisega. Muidugi tasub mainida geneetilist vastuvõtlikkust selle haiguse suhtes. Kuid reeglina põhjustab oluline osa haiguse juhtudest ebaõige elustiil, mida patsient juhtis enne kohutava diagnoosi kehtestamist:

  1. halb toitumine,
  2. ülekaal
  3. madal liikuvus
  4. alkoholi ja narkootikumide kuritarvitamine
  5. tubaka suitsetamine
  6. viirused, infektsioonid,
  7. halb ökoloogia
  8. kiirgus

Sa pead iseendale võtma ja mõistma, et kõik need tegurid ei hävita tervist mitte ainult märgatavalt, vaid põhjustavad ka pahaloomuliste kasvajate ilmumist.

Vähktõve ennetamine

Kindlasti on vähk „õnnetu pilet”. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on aga umbes kolmandik juhtudest välditav.

Esiteks peate loobuma suitsetamisest (nii aktiivne kui ka passiivne). 2014. aastal suri 7,4 miljonist vähi surnud inimesest tubakatarbimise tõttu 1,6 miljonit inimest. Alkohol põhjustab kohutavat haigust umbes sama palju juhtumeid. Väga oluline punkt selle haiguse ennetamisel on suur füüsiline aktiivsus, ülekaalulisuse kontroll, õige toitumine. Peaaegu 22% vähi surmajuhtumitest on põhjustatud erinevatest infektsioonidest: B- ja C-hepatiit, papilloomiviirus, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus ja hiljuti avastatud Helicobacter pylori. Seetõttu on äärmiselt oluline nakkushaiguste vaktsineerimine ja ennetamine. Soovitatav on teha niisket puhastamist, tihendada sagedamini. Suurepärane võimalus siseruumide mikrokliima parandamiseks on lilledega aknalauale asustamine. Need toimingud aitavad keha rakkudel hapnikuga küllastuda, vältida tolmu, hallituse bakterite ja muude kahjulike ainete sisenemist.

Samuti teavad kõik ja kõik, et mõned kiirguse liigid on kantserogeensed ja seega inimestele kahjulikud. Sel põhjusel on parim viis vähktõve tekkimise tõenäosuse vähendamiseks vähendada kiirgusega kokkupuutumist kehaga. Räägime päikesevalguse spektri ultraviolettkiirgusest, kodumasinate loodud elektromagnetväljadest ja meditsiinis kasutatavatest radioaktiivsetest elementidest. On väga oluline järgida järgmisi reegleid:

  • kasutada päikesekaitset (eriti õiglase nahaga inimestele);
  • suvel kandke võimaluse korral kergeid riideid, mis katavad maksimaalselt keha pinda;
  • eelistatavalt vähendada päikese käes kuluvat aega;
  • proovige vähendada solaariumi külastuste arvu miinimumini.

Vähktõve põhjused lastel

Tundub, et nende abitusest tulenevalt tuleks lapsi vaikimisi selle kohutava haiguse eest kaitsta. Kahjuks ei ole see nii, ja igal aastal diagnoositakse vähki umbes kakssada tuhat last maailmas. Umbes pooled neist surevad: keegi hilinenud avastamise tõttu, keegi, sest puuduvad vahendid raviks. Loomulikult ei ole nad nende haiguste eest süüdi. Siin mängivad otsustavat rolli välised tegurid, s.t. keskkond, vanemate elustiil, toit, psühholoogiline olukord perekonnas. Kuid te ei tohi unustada ka geneetikat: vanemad läbivad sageli lapse mutatsiooni, mis provotseerib haiguse. Lastel on raskem diagnoosida vähki kui täiskasvanutel, kuid nad taluvad kemoteraapiat paremini.

Valitsuse toetus vähipatsientidele ja statistikale

Täna on Venemaa Föderatsiooni onkoloogiaasutustes registreeritud rohkem kui 3 miljonit inimest, kelle aastane kasv on kuni 500 000 vähi juhtumit. Ainult pahaloomulistest rinnavähist igal aastal sureb meie riigis umbes 200 000 naist. Need numbrid on tõeliselt katastroofilised ja on eelkõige tingitud asjaolust, et igal patsiendil ei ole raha kõige tõhusama ravikuuri läbimiseks. Areneva olukorra tõttu on riik välja töötanud mitmeid meetmeid vähihaigete toetamiseks nii seadusandlikul tasandil kui ka juurdepääsu võimaldamisel kaasaegsetele ravi- ja kirurgilistele meetoditele. Meditsiiniabi andmise kord registreeritud vähipatsientidele on heaks kiidetud tervishoiuministeeriumi korraldusega nr 915n. Selle seaduse kohaselt antakse patsientidele tasuta kõik vajalikud protseduurid ja ravimid. Samuti pööratakse suurt tähelepanu inimeste harimisele, kes peavad teadma, kust vähk pärineb ja kuidas seda võidelda.

Vähktõve juhtumite koguarv maailmas on 35 miljonit. Taani on surmajuhtumite arv 100 000 elaniku kohta:

  • Taani - 329;
  • Iirimaa - 318;
  • Austraalia - 315;
  • Belgia - 306;
  • Prantsusmaa - 303;
  • USA - 298;
  • Venemaa Föderatsioonis on see arv 199.

Kus onkoloogia on pärit?

Minu sisemist protesti põhjustas artikkel onkoloogia põhjuse kohta.

pealkiri.

Vähktõve põhjus: miks see on peidetud! Nobeli preemia laureaat Dr. Otto Warburg avastas, et vähk on peamine põhjus.

Füsioloogiliste protsesside kohaselt on vähk organismi enda rakk, mis selle vastu toimib. Mida rakud alati sellesse etappi jõuavad (programmeeritud surm (apoptoos)), kuid terves organismis eemaldatakse need organismi enda volitustega. Vähirakud on tegelikult igas inimeses. Ja enamik inimesi elab koos nendega kogu oma elu, teadmata probleeme. Nii nagu meie kehas, on palju erinevaid baktereid ja viiruseid, mis toodetakse peamiselt meie kaitseks.

Teaduse põhjus ei ole 100% tõenäosusega tuvastatud. Need on geneetika, ökoloogia, leeliselised protsessid ja teised, ning kui kõik need ühendatakse ühte üldpilti, siis eristatakse nelja peamist pahaloomulise kasvaja arengut soodustavat tegurit:

-füüsikalised tegurid - need hõlmavad kiirgust, ultraviolettkiirgust;

-keemilised tegurid - nende hulka kuuluvad kantserogeenid, suitsetamine;

-bioloogilised tegurid on mõned ohtlikud viirused; - geneetiline (või vähenenud võime parandada DNA-d või vähendada immuunsust onkoloogiaga).

Need tegurid on vähi välised põhjused. Kuid väliste tegurite kõrval on sisemisi põhjuseid. Vähi ravi kaasaegsed põhimõtted põhinevad juba arenenud haiguse mõju kõrvaldamisel - kasvajarakkude kasvu pärssimisel kirurgilise sekkumise, keemiaravi meetodite ja kiiritusravi abil.

Füsioloogiline komponent algab reeglina psühholoogilises komponendis. Nagu on näidanud paljude psühhoterapeutilise ja psühholoogilise haridusega spetsialistide paljude aastate jälgimine onkoloogiliste patsientide poolt, on peamiseks põhjuseks tugeva realiseerimata emotsionaalne reaktsioon, mida subjekt on aastaid kandnud: pahameelt, pettumust, viha. Ja jälgides mõjutatud orelit ja olemasolevat kuriteo, näeme selle väitekirja vaieldamatust.

Npr. pahameelt vastupidise soo (abikaasa, abikaasa) vastu. - suguelundite vähk. Onkoloogia on keha joobeseisund, sealhulgas psühholoogilised, emotsionaalsed toksiinid. Seetõttu peaks lähenemisviis olema põhjalik. Puhastamine mitte ainult vaimsel tasandil, vaid ka füüsilisel kohustuslikul! Ja toit, liikumine, hingamine. Ja kõik on korras. Asjaolu, et artikkel viitab vähirakkude happelisele keskkonnale, on ainult tagajärg, kuid mitte põhjus, kuid see tundub nii! Ja CO2 soodustab tavaliselt lihaste lõõgastust, mis on hea. "Samuti leidis dr Warburg, et vähirakud on anaeroobsed (ei suuda hingata hapnikku)." Nii et see ei ole taas nende väljanägemise põhjus, vaid olemasoleva raku funktsioon.

Kliinik
rindkere
operatsioon

+7 985 348 67 87, + 7 916 607 60 18
8 (499) 248 13 22, 8 (499) 248 12 44
Moskva, Abrikosovski rada, d2
Vene kirurgia teaduskeskus
im.akad.B.V.Petrovsky RAMS
[email protected]

Galerii

Otsi

Onkoloogiliste haiguste kohta:

Erinevate elundite onkoloogilised haigused.

Kilpnäärme haigused:

Kilpnäärmevähk

Kilpnäärme vähk koos kasvuga hingetorusse

Rohkem kilpnäärme haigusest.

Hingetoru haigused:

Rohkem artikleid hingetoru haiguste kohta.

Söögitoru haigused:

Rohkem artikleid söögitoru haiguste kohta.

Kopsuhaigused:

Fokaalsed kahjustused

Veel artikleid kopsuhaiguste kohta.

Meditsiini haigused:

Tümoom ja tüümuse vähk

Perikardi tsüst

Veel artikleid mediastinaalsete haiguste kohta.

Rinna seina haigused:

Healoomulised rinnaseina kasvajad

Rinna seina pahaloomulised kasvajad

Vaheseina kasvajad, mis kasvavad seina seinale

Ribide ja rinnakorvi osteomüeliit

Rinnahaigused:

Rinnavähk

Onkoloogia rinnakirurgia

Rohkem rinnahaigustest.

Luba

Kust need kasvajad tulevad? Kust vähk pärineb?

Võti vähi ja teiste pahaloomuliste kasvajate esinemise mõistmiseks on organismi rakkude struktuur ja funktsioon. Kasvajate esinemine on seotud mõnede oluliste mehhanismidega, mis vastutavad rakkude ja organismi kui terviku normaalse toimimise eest:

- mehhanismid, mis vastutavad DNA molekulides sisalduva geneetilise informatsiooni säilitamise ja edastamise eest igas inimrakus

- rakkude jagunemise eest vastutavad mehhanismid

- mehhanismid, mis vastutavad kõrvuti paiknevate rakkude vahelise teabevahetuse (teabevahetuse) eest

- rakkude ja kogu organismi vahelise koostoime eest vastutavad mehhanismid (hormonaalsed koostoimed)

Kasvajad tekivad peamiselt ülalnimetatud elutähtsate mehhanismide rikkumiste tõttu. Need rakumehhanismid on omakorda kodeeritud iga raku geneetilises koodis, nagu kõik teised raku funktsioonid. Sellest tulenevalt on normaalsetest rakkudest kasvajate teke suuresti tingitud nende oluliste mehhanismide eest vastutava geneetilise koodi piirkondade rikkumisest.

Geneetiline kood, raku elu ja organismi kui terviku programm.

Praegu on teada, et kogu informatsioon meie keha struktuuri ja toimimise kohta (geneetiline kood) on kodeeritud spetsiifiliste molekulide struktuuris, mis on ukleiinhappe ja (DNA molekulide) deoksüribo H ahelad. Seega saab iga kontseptsiooni staadiumis olev organism geneetilise koodi, mis on krüpteeritud vanemate idurakkude (muna ja sperma rakk) DNA molekulides, ning seejärel, kui organism kasvab, jagunevad rakud ja geneetilise koodi koopiad kantakse tütarrakkudesse. Selle tulemusena sisaldavad kõik täiskasvanud organismi rakud vanemate idurakkude koopiaid. Kui ükskõik millises rakus on DNA-koodi muutus, kannavad kõik järgnevad rakupõlved seda muudetud koodi.

Kaasaegsest vaatepunktist võib DNA-d ette kujutada, kuidas kodeeritakse programmi, mille organism organisatsiooni vastu võtab ja millised ideed selle kohta, kuidas organism tervikuna ja iga rakk peaks välja nägema. Siiski võivad tekkida DNA jaotused ja kopeerimisvead, mis võivad viia raku eluea programmi muutuseni või ebaõnnestumiseni. Juhtudel, kui DNA purunemine põhjustab geneetilise koodi muutumise, sõltuvad tagajärjed muutuse ulatusest ja sellest, milline osa DNA-koodist nad toimusid. Lisaks sõltuvad geneetilise aasta muutuse tagajärjed selle organismi arenguastmest, kus DNA koodi muutus toimus. Kui DNA struktuuri muutus esineb isegi ühe raku arengus embrüonaalses staadiumis, võib see kaasa tuua selle rakust pärinevate tervete elundite moodustumise muutumise, samuti üksikute keha funktsioonide muutumise. Täiskasvanu puhul võib DNA koodi muutmine ühes rakus põhjustada märgatavaid ja tõsiseid tagajärgi ainult siis, kui need muutused põhjustavad kontrollimatut rakkude jagunemist, st kasvaja moodustumist.

Mis on mutatsioonid?

Püsivaid muutusi geneetilises koodis (DNA molekulides), mida seejärel edastatakse tütarrakkude jagamisel meditsiinilises terminoloogias, nimetatakse mutatsioonideks. Mutatsioonid võivad mõjutada üksikuid rakke, kui neid esineb täiskasvanutel. Alternatiivselt võivad mutatsioonid hõlmata terveid elundeid ja kehaosi, mis on tingitud arenemisest embrüonaalsel etapil ja järgnevaks replikatsiooniks rakkude jagunemise protsessis, kui embrüo kasvab. Kui mutatsioonid mõjutavad vanemate idurakke või tekivad ravi ajal, siis levivad sellised mutatsioonid kogu kehale. See on tingitud asjaolust, et DNA mutatsioonid, mis on pärast idurakkudes tekkinud, jätkavad paljunemist kõikidesse tütarrakkudesse, kui nad jagunevad ja embrüo kasvab.

Lisaks mutatsioonidele on olemas ka teisi rakulise programmi tööd mõjutavaid mehhanisme: DNA koodi lugemist reguleerivad mehhanismid. Need mehhanismid võivad "koodida" või aktiveerida DNA koodi teatud osade lugemise ja on reeglina pöörduvad. Normaalsetes rakkudes võimaldavad need mehhanismid aktiveerida ainult neid geene, mida on vaja teatud ajahetkel oma funktsiooni täitmiseks, ning võimaldavad teil ka kiiresti kohaneda keskkonnamuutustega. Näiteks on soolhappe tootmise eest vastutavad geenid aktiivsed mao rakkudes, kuid need samad geenid on teiste keharakkudes inaktiivsed. Kui rakule avaldatakse negatiivset mõju, võimaldavad sellised mehhanismid geneetilise koodi kiiresti aktiveerida ja alustada sobivate valkude tootmist, mis vastutavad näiteks raku resistentsuse eest kõrgendatud temperatuuri või muude kahjulike tegurite eest. Sellised regulatiivsed mehhanismid võivad mängida ka teatud, sageli abistavat rolli kasvajate tekkimisel ja arenemisel, samuti kasvajarakkude resistentsuse tekkimisel kemoteraapia ravimite toimete või metastaseerumise võime suhtes.

Geneetilise informatsiooni säilitamise ja edastamise roll kasvajate esinemisel

DNA-s kodeeritud geneetiline teave edastatakse vanematelt põlvkonnale lastele. Samal ajal võivad muutused DNA-koodis esineda igal etapil: idurakkudes, kontseptsiooni staadiumis, loote arengus ja elu protsessis. Need võivad esineda spontaanselt või väliste tegurite mõjul, jagunemise või rakkude jagunemise ajal. Geneetilise koodi teatud osades moodustatud muutused võivad tuua kaasa kasvajate tekke. Neid geneetilise koodi alasid, mis on seotud kasvaja arenguga, nimetatakse onkogeenideks ja onkosupressoriteks. Paljud normaalses olekus olevad onkogeenid ja tuumori supressorid vastutavad ülalnimetatud oluliste funktsioonide eest: rakkude jagunemine, rakkude interaktsioon nende endi ja keha vahel. Nende geenide kahjustamine võib viia kontrollimatu ja "lõputu" rakkude jagunemise tekkeni, mis muudab normaalse raku kasvajarakuks ja viib seega kasvaja välimuse ja kasvuni. Seega võivad DNA kopeerimise ja rakkude jagunemise vead, samuti füüsikalised, keemilised ja bioloogilised tegurid, mis võivad muuta (kahjustada) DNA-d, tuua kaasa tuumori väljanägemise, kui kahjustus mõjutab geneetilise koodi teatud osi (onkogeenid või onkosupressorid).

Samuti on huvitav, et DNA kopeerimise ja jagamise ajal on rakk tundlikumad väliste tegurite suhtes, mis võivad kahjustada DNA-d. Seega kannatavad kõige rohkem väliste tegurite mõjul keha aktiivsed jagunevad rakud, nagu õõnsaid organeid seestpoolt katvad limaskestad (epiteel). Nendest membraanidest tuleneb vähk, mis on kõige levinum pahaloomulise kasvaja tüüp. Näiteks mao epiteeli rakud on nii intensiivselt jagatud, et kõhu epiteel taastub täielikult 5 päeva jooksul. Sel juhul on maovähk üks kõige levinumaid vähkkasvajaid.

Miks tekivad spontaansed lagunemised ja geneetilise koodi muutused (mutatsioonid)?

Enne lõhestamist peab rakk kopeerima DNA molekulid nii, et iga tütarrakk saab oma geneetilise koodi koopia. Inimese DNA molekulide kopeerimine on äärmiselt keeruline protsess: DNA molekulide lineaarne suurus ühes rakus on umbes 2 meetrit, samas kui rakkude sees on need molekulid kompaktsed spiraalid. Inimese DNA molekulid sisaldavad rohkem kui 3 miljardit nukleotiidi paari ("tellised", millest molekul on ehitatud), millest igaüks tuleb kopeerida ja kogu kopeerimisprotsess inimese rakus võtab aega umbes 7-10 tundi. Seejärel lahjendatakse saadud koopiad raku erinevatest postidest, seejärel jagatakse rakk pooleks ja iga poolus muutub uueks lahtriks. Arvestades ülalkirjeldatud protsessi tohutut keerukust, samuti asjaolu, et kehas elab elu jooksul rohkem kui tuhat raku jagunemist, muutub iseenesest ebaõnnestumiste esinemine kopeerimisel ja geneetilise koodi jagamisel arusaadavaks isegi soodsates tingimustes. DNA kopeerimise ja rakkude jagunemise ajal esinevad geneetilise koodi moonutused on ettearvamatud ning võivad olla modifitseeritud koodi ulatuse ja asukoha poolest erinevad. Sellest tulenevalt on selliste vigade tagajärjed ka ettearvamatud. Nagu loterii, sõltub kõik sellest, milline osa geneetilisest koodist ebaõnnestus, nende muutuste iseloomust ja ulatusest.

Ärge arvake, et kõik mutatsioonid on kahjulikud. Juhuslikult genereeritud mutatsioonid võivad lisada rakkudele ja kehale tervikuna uusi kasulikke omadusi ning selliste mutatsioonide kandjatel on eelis loodusliku valiku protsessis. Näiteks võib teatud juhuslikult esinev mutatsioon anda resistentsuse teatud surmava nakkuse vastu ja sellise mutatsiooni kandjad suudavad epideemias ellu jääda ja ülejäänud surevad. Seega on selle mutatsiooni kasuks loomulik valik. Selle tulemusena võimaldab see mutatsioon oma kandjatel ellu jääda, samuti pakkuda kaasasündinud immuunsust selle infektsiooni suhtes järgnevatel põlvkondadel, kui mutatsioon mõjutab suguelunde.

DNA remont: parandab valke, mis kaitsevad geneetilist koodi spontaansete ja väliste tegurite poolt põhjustatud rikete ja muutuste eest (mutatsioonid).

Huvitaval kombel pakutakse inimese rakkudes erilisi valke (DNA reparase), mis vastutavad pärast paljude kõige tavalisemate ja tüüpiliste DNA katkestuste kõrvaldamist raku kopeerimise ja rakkude jagunemise ajal, samuti pärast ebasoodsate teguritega kokkupuudet. DNA paranduse talitlushäire võib põhjustada haigusi, sealhulgas vähki. Praegu on paljud neist parandusvalkudest teada ja uuritud vastavalt, kusjuures haiguse tekke riski individuaalset geneetilist diagnostikat saab läbi viia nende abil. DNA reparasi kaasasündinud defektid avalduvad pahaloomuliste kasvajate, kaasa arvatud noortel, ja kaasasündinud geneetiliste haiguste kõrge riskiga. Näiteks põhjustavad teatud DNA reparasi kaasasündinud defektid rinnavähi tekkimise riski suurenemist (geenides kodeeritud DNA reparatsioon: BRCA1, BRCA2, HRR, ATM jne), munasarjad (BRCA1 geenid, BRCA2 jne), nahk (XPC geenid), XPE jt), samuti mitmeid teisi onkoloogilisi haigusi. Geneetiline analüüs on praegu üsna kallis protseduur ja seda soovitatakse sagedamini, kui paljudes põlvkondades esineb perekondlik vähktõbi, samuti on noorukieas vähktõvega perekonna anamnees, et määrata kindlaks vähi tekkimise individuaalne risk. Selline diagnostika võimaldab tuvastada kahjulikke mutatsioone teatud geenides, mis vastutavad onkoloogia suhtes vastuvõtlikkuse eest, kaasa arvatud DNA reparase kodeerivad geenid. Kui patsiendi rakkudes avastatakse kahjulikke mutatsioone, hoiatatakse neid teatud vähktõve tekkimise kõrge riskiga ning pakutakse välja ka meetmed haiguse ennetamiseks ja varajase avastamiseks.

DNA reparase geenide erinevad sünnidefektid võivad olla nähtamatud ja ainult sattuvad onkoloogiasse ning võivad ilmneda tõsiste tagajärgedega juba varases eas väljendunud geneetiliste haiguste vormis. DNA reparasi defektist põhjustatud kaasasündinud haiguste hulgas võib täheldada progeria, mis on DNA reparase (LMNA geeni poolt kodeeritud) rikkumine põhjustab enneaegset rakusurma. Progeria ilmneb kogu organismi enneaegsest vananemisest: nii sünnil näevad lapsed normaalsetena, siis aeglaselt kasvavad ja kiiresti vananevad, 13-ndad näevad välja nagu vanad inimesed, kes ainult elavad, ja ainult mõned neist lastest elavad kauem kui 20 aastat.

Kaasasündinud DNA paranduse defekt, mis vastutab DNA lagunemise parandamise eest pärast kokkupuudet ultraviolettkiirgusega nahal, avaldub teise haiguse, pigment xeroderma poolt. Selliste inimeste naharakud on kaitsetud UV-indutseeritud DNA häirete vastu, samas kui sellised DNA jaotused kõrvaldatakse DNA reparade abil tervetel inimestel. Selle tagajärjel tekivad selle haigusega nahale päikesevalguse tõttu põletik ja põletused ning seejärel arenevad need patsiendid mitmete pahaloomuliste nahakasvajate tekkeks. Samuti on uuritud mitmeid teisi haruldasi kaasasündinud haigusi, mis on põhjustatud DNA reparaseefektidest, ning on tuvastatud nende haiguste arengu eest vastutavad mutatsioonid.

Kuidas seonduvad DNA kopeerimise ja rakkude jagunemise protsessid kasvajate tundlikkusega keemiaravile?

Nagu eespool märgitud, võivad rakud DNA kopeerimisvigade ja rakkude jagunemise tõttu tekitada geneetilises koodis "spontaansed" muutused. Kuid lisaks sellele on DNA kopeerimise ja rakkude jagunemise ajal väliste tegurite mõjul suurenenud DNA molekulide tundlikkus purunemise suhtes, kuna nende protsesside ajal esinevad DNA molekulid on "lahtises" olekus ja on vähem stabiilsed. Rakkude jagunemise etappide vahel võivad DNA-katsed esineda ka erinevate tegurite mõjul, kuid DNA on purunemise suhtes vähem tundlik, sest enamik on kompaktses, stabiilsemas olekus.

Paljude keemiaravi ravimite toime, mis rikuvad DNA molekulide struktuuri, põhineb sellel konkreetsel omadusel. Sellised kemoterapeutilised ained mõjutavad aktiivselt kasvajarakke aktiivsemalt kui terved rakud. Seetõttu on kasvajad, milles rakkude jagunemine on kõrge, sellisele kemoteraapiale tundlikumad.

Inimkeha koosneb paljudest rakkudest, millest paljud on kahjustatud DNA molekulid spontaanselt või väliste tegurite mõjul. Mõned neist kahjustustest kõrvaldatakse DNA reparatsioonidega, ülejäänud kahjustused säilitatakse kui rakkude mutatsioonid, mis on edastatud järgmisele põlvkonnale. Kuid mitte kõik mutatsioonid ei põhjusta tuumorite teket ega sellele kaasa aidata.

Praegu võimaldab teadus sihipäraselt muuta praktiliselt kõiki elusrakus esinevaid geene ja omab teavet paljude geenide funktsioonide kohta, kaasa arvatud need, mis on seotud kasvajate esinemisega. Loomkatsed näitasid, et normaalse raku transformeerimiseks kasvajarakuks ei piisa ühe geeni muutmisest, vaid terve hulk geene tuleb muuta. Sama juhtub ka inimkehas: tuumori ilmumiseks on vaja koguda kahjulikke mutatsioone normaalset rakku transformeerivates geenides kasvajarakkudeks (onkogeenid ja onkosupressorid). Selle põhjal selgub, et kui keharakkudes on juba kaasasündinud geeni defekte, mis soodustavad normaalse raku transformeerumist kasvajarakuks, siis tekib kalduvus areneda kasvajateks. Selliste kaasasündinud geneetiliste defektidega isik ei pruugi olla nende esinemisest teadlik, kuid on üks samm lähemale kasvaja arengule ja risk haigestuda varases eas, sest kasvaja ilmumiseks peavad selle rakud koguma vähem mutatsioone. Kui eeldame, et teatud kasvaja areng nõuab teatud geenides vähemalt 5 mutatsiooni ja üks inimene on juba saanud vanematelt sünnist ühe neist mutatsioonidest, siis võime rääkida pärilikust eelsoodumusest selle kasvaja arengule nii ema-kandja mutatsioonis kui ka sellest mehest. DNA reparase geenide kaasasündinud mutatsioonide puhul on täheldatud märgatavat onkoloogilist eelsoodumust, sest kui need DNA parandamise eest vastutavad valgud on häiritud, kuhjuvad mutatsioonid rakkudesse kiiremini.

Seega kogunevad vanused, mutatsioonid kogunevad erinevatesse inimrakkudesse ja seda vanem on inimene, seda suurem on see. Ja mida rohkem mutatsioone on kogunenud, seda suurem on nende kahjulike mutatsioonide esinemise ja kogunemise tõenäosus ning seega kasvajate tekkimise tõenäosus. Lisaks kogunevad mutatsioonid kiiremini, seda kahjulikumad tegurid mõjutavad rakkude DNA-d.

Seega, mida rohkem "kahjulikke" muutusi DNA-s on inimene saanud sünnist (kaasasündinud eelsoodumus), seda vanem on vanem ja seda kahjulikum mõju inimesele, seda suurem on kasvaja tõenäosus.

Millised tegurid võivad põhjustada DNA-s kodeeritud geneetilise informatsiooni rikkumisi ja muutusi (mutatsioonid):

Rakkude DNA-d mõjutades võib eristada järgmisi peamisi tegureid, et põhjustada geneetilise koodi püsivat kahjustamist (mutatsioonid):

  • Füüsilised tegurid (ioniseeriv kiirgus, ultraviolettkiirgus)
  • Keemilised tegurid (kantserogeenid, vabad radikaalid)
  • Bioloogilised tegurid (viirused, põletikulised protsessid)

Pahaloomuliste kasvajate teket põhjustavaid tegureid nimetatakse kantserogeenideks (inglise vähk, mis on saadud kreeka karkinos - vähk, krabi).

Füüsiliste tegurite roll DNA kahjustustes ja kasvajate esinemises.


Loodusliku kiirguse taust, samuti päikese loomulik ultraviolettkiirgus võib mõjutada rakkude DNA-d ja põhjustada mutatsioone. Kuna aga nende looduslike kiirguste intensiivsus ei ole nii kõrge, siis nende mõju all olevad mutatsioonid ei esine nii tihti, kuid need ilmnevad kindlasti ja kogunevad elu jooksul.

UV-RADIATSIOON. Suure nahaga inimestel on UV-kaitsemehhanismid vähem arenenud. Sellest tulenevalt on intensiivse ultraviolettkiirgusega kokkupuute ajal suurenenud mutatsiooni- ja akumuleerumise oht naharakkudes, mis võib põhjustada naha kasvajaid. See võib juhtuda pikaajalise või sagedase viibimise tõttu kuuma riikides ja solaariumiga seotud hobidega. Valge nahaga inimesed, kes elavad kuumades riikides kuni 10 korda tõenäolisemalt nahavähi tekkeks kui põlisrahvad.

Ioniseeriv kiirgus. Looduslik taustkiirgus võib põhjustada mutatsioone ja aidata kaasa kasvajate arengule. Samal ajal viib loomuliku kiirguse taust sugurakkude mutatsioonidele, mis võivad olla mitte ainult kahjulikud, vaid ka kasulikud. Selliste mutatsioonide perioodiline esinemine on evolutsiooniprotsessi jaoks oluline. Uued kasulikud mutatsioonid, mis tekivad idurakkudes, annavad eeliseks järglaste võitluses ellujäämise ja paljunemise eest, säilitatakse ja edastatakse looduslikule valikule järgnevatele põlvkondadele.

Väike kiirgus on loomulik tegur, mille allikad on päikesekiirgus, maa ja õhk. Elusorganismid on loomuliku kiirgusega üsna hästi kohanenud. Kuid lisaks looduslikule taustkiirgusele tänapäeva maailmas on olemas ka tuumarelvad, mille kasutamisega taust taustal kiireneb. Ka planeedil on kohti, kus on palju radioaktiivseid elemente ja seega kõrge kiirguse taustaga. Huvitav on ka see, et maa peal olev radioaktiivne gaasi radoon, mis tekitab õhust raskema loodusliku kiirguse tausta, võib koguneda ohtlikesse kontsentratsioonidesse hoonete keldritesse.

Suure kiirgusdoosiga mitmetes rakkudes ei ole mutatsioonid ühilduvad raku eluiga ning muud kahjustused. Kõigepealt mõjutatakse aktiivselt rakkude jagamist, milles DNA molekulid on vähem stabiilses olekus, ja surevad. Kõige aktiivsemalt jagunevad ja haavatavad keha on luuüdi rakud, seedetrakti organite siseküljel limaskestad (suuõõne, söögitoru, mao, väikesed ja jämesooled), naharakud. Teised rakud on samuti vastuvõtlikud kahjustustele, kusjuures kiirgus mõjutab mitte ainult DNA-d, vaid ka mitmesuguseid teisi rakusiseseid struktuure ja molekule. Suure kiirgusdoosiga kokkupuute mõju nimetatakse kiirgushaiguseks. Isegi pärast seda, kui inimene on kogenud kiirgusdoosi ja ägedat kiirgushaiguse perioodi, jäävad paljud oma rakkudega mutatsioonid. Mõned neist mutatsioonidest on kahjulikud ja mõjutavad DNA piirkondi (nn onkogeene ja onkosupressoreid), mis on seotud kasvaja võimaliku arenguga. Rakud, millel on kogunenud kahjulikud mutatsioonid, on kasvajaks saamise üks samm lähemale, mis väljendub suurte kasvajate annustes suure kiirgusdoosiga kokkupuutumise korral.

RADIOT-TERAPIA. Suure kiirguse annuseid võib kasutada ka meditsiinilistel eesmärkidel kasvajate mõjutamiseks. Paljud kasvajad on kiirguse mõjude suhtes tundlikud, sest neil on palju aktiivselt jaguvaid rakke. Kiirgust kui terapeutilist vahendit nimetatakse kiiritusraviks. Samal ajal püüavad nad keeruliste ruumiliste arvutuste abil piirata maksimaalse kokkupuute ulatust kahjustatud kudede piiridega ja samal ajal vähendada ümbritsevate kudede kiirgusdoose koguannuse jaotumise tõttu suuremal alal. Sellest hoolimata võib kiiritusravi mõnel juhul põhjustada uute kasvajate teket pikaajaliselt pärast ravi.

Keemiliste tegurite roll DNA kahjustustes ja kasvajate esinemises.

Isik kogu elu jooksul, mis puutub kokku erinevate kemikaalidega. Kantserogeensed kemikaalid, mis võivad muuta geneetilist koodi ja põhjustada tuumorite teket, võivad tekkida looduslike materjalide põletamisel tekkivate looduslike keemiliste reaktsioonide tulemusena, suitsetamise ja küpsetamise ajal, lihalises toidus jne. Samal ajal on industrialiseerimise ja keemiatööstuse arenguga oluliselt suurenenud kahjulike kemikaalide hulk õhus ja vees, samuti toiduainetes, kuivpuhastusvahendites, kosmeetikatoodetes, värvi- ja lakimaterjalides jms. taaskasutatavatest rehvidest hõõrdkummiga kaetud laste mänguväljakute soojuses (see kiht sai Moskvas populaarseks). Andmeid selliste alade ohutusuuringute kohta ei leitud, kuid tõestati, et auto kummi põletamisel ja kuumutamisel eraldub mürgiseid aineid ja kantserogeene.

Paljud inimkehasse tungivad kantserogeensed ained on võimelised põhjustama DNA molekulide lagunemist, muutes seega geneetilist koodi. Toiduainete puhul moodustuvad kantserogeenid mitte ainult praetud ja suitsutatud toodetes, vaid ka toidu valmistamisel tööstusliku töötlemise käigus või lisandina säilitusainete, värvainete jne kujul. Väetistes sisalduvad kantserogeenid võivad akumuleeruda köögiviljades ja puuviljades ning neist siseneda kohe inimkehasse või koguneda esmalt lemmikloomadesse. Praegu on teada palju keemilisi ühendeid, kuid ainult mõned neist on testitud pahaloomuliste kasvajate tekke võime suhtes. Andmete puudumine mis tahes keemilise ühendi kantserogeensuse kohta võib tuleneda asjakohaste uuringute puudumisest ja ei taga selle aine ohutust. Sellised õigel tasemel läbiviidavad uuringud on äärmiselt keerulised ja kulukad, arvestades, et vähktõve areng seoses kantserogeenidega kokkupuutumisega võib toimuda aastate jooksul ja nõuab pikaajalisi loomkatseid ning ulatuslikke epidemioloogilisi uuringuid. Sõltuvalt kantserogeenset toimet tõendavatest tõendusmaterjalidest jagatakse kantserogeenid klassidesse, kusjuures ainetega, millel on kahtlemata kantserogeenne toime, klassifitseeritakse I klassi ja kantserogeensete ainete nimekirju pidevalt täiendatakse. Paljude jaoks kogunesid vees, õhus ja toidus kõige levinumad kantserogeenid palju teavet, mida võib leida internetist. Ülalnimetatud kantserogeenide vastase kaitse probleemi lahendamine on võimalik ainult riigi osalusel, uurides uusi kantserogeene ja kehtestades ranged standardid kantserogeenide sisalduse jälgimiseks õhus, toidus ja vees.

Tegelikult on täiesti võimatu kaitsta end kantserogeenide eest. Siiski tasub meeles pidada, et kantserogeenide kokkupuude on proportsionaalne annuse ja kokkupuute kestusega. Lisaks võib kokku lisada erinevate kantserogeensete tegurite mõju. Sellega seoses on erilise tähtsusega erinevate kahjulike ettevõtete töötajate kaitse kokkupuutest kantserogeensete ainetega. Suurenenud vähktõve esinemissageduse tõttu ohtlikes tööstusharudes oli võimalik tuvastada ja tõendada paljude kemikaalide kantserogeenset toimet. On kurb, et siiani ei ole mitmed ettevõtted lahendanud kantserogeenidega kokkupuutuvate inimeste maksimaalse eraldatuse probleemi, mis toob endiselt kaasa töötajate suurenenud vähktõve esinemissageduse. Kantserogeensete ainete täielikuks eraldamiseks on vaja püüda, kui mitte, siis vähemalt nende kontsentratsiooni ja kokkupuute kestuse vähendamiseks. Lisaks tuleb meeles pidada, et erinevate kantserogeensete tegurite (st kasvajate tekkimise riski astme) mõju saab kokku võtta ja koguda.

Eraldi tuleb märkida, et suitsetamine on vähktõve põhjus, mille eest vastutab täielikult vähipatsiendid ise. Tubakasuitsus on vähemalt 15 kantserogeenset ainet. See suurendab suitsetajate hulgas kopsuvähi riski ligikaudu 10 korda võrreldes mittesuitsetajatega. Lisaks mõjutab tubakasuits teisi elundeid ja on võimeline põhjustama huulevähki, suuõõne, keele, söögitoru ja mao vähki. Suitsetaja jaoks on julgustav asjaolu, et pärast suitsetamisest loobumist väheneb kopsuvähi tekkimise risk ligikaudu 5 aasta pärast peaaegu minimaalseks. Samal ajal võivad suitsetajad, mõnikord mõtlemata, põhjustada vähktõve arengut mittesuitsetajatele (passiivne suitsetamine). Eespool nimetatu teadvustamine on viinud tubaka vastaste õigusaktide järkjärgulise karmistamiseni, mis annab lootust, et kopsuvähi ja teiste elundite arv väheneb tulevikus. Halbadest harjumustest väärib märkimist ka vürtsikas toidu ja tugeva alkohoolse joogi regulaarne tarbimine, mis võib põhjustada söögitoru ja mao vähi arengut.

Bioloogiliste tegurite roll DNA kahjustustes ja kasvajate esinemises.

Mitmed viirused põhjustavad teatud vähkkasvajaid loomadel. Mõnede äärmiselt kantserogeensete viirustega nakatumine põhjustab tuumorite teket peaaegu 100% juhtudest. Isik on tuvastanud ka mitmeid viirushaigusega seotud onkoloogilisi haigusi: Kaposha sarkoom areneb inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) nakatamisel, maksavähk areneb sageli hepatiidi viirusega ning teatud tüüpi papilloomiviirus põhjustab emakakaelavähi sagedast arengut ja jne Viiruste kantserogeenne toime on tingitud asjaolust, et selliste viiruste geneetiline materjal sisaldab juba kogu või osa geenidest, mis on vajalikud terve raku transformeerimiseks kasvajarakuks. Pärast viiruste tungimist tervetesse rakkudesse aktiveeritakse need geenid ja aktiveeritakse kontrollimatu rakkude jagunemise mehhanismid jne. B-hepatiidi näitel tasub märkida, et mitte kõigil patsientidel ei teki maksavähki. Lisaks areneb B-hepatiidiga seotud maksavähiga patsientidel see pärast nakatumist erinevat, mõnikord ka pikka aega. Seega, kuigi viiruste roll teatud tüüpi kasvajate arengus ei ole kahtlust, ei ole nende mõju piisav. Enamasti toovad nad tuumori arengut lähemale, kuid pahaloomulise haiguse lõpliku esinemise jaoks on vajalikud täiendavad muutused.

Bakterid, erinevalt viirustest, ei tooda reeglina oma geneetilist materjali inimrakku. Kroonilised põletikulised protsessid võivad aga põhjustada vähktõve teket. Põletikuliste protsesside ajal on võimalik eristada mitmesuguseid aineid, mis kahjustavad rakkude geneetilist koodi, mis on võimelised tekitama mutatsioone. Näiteks on tõestatud, et bakteri Helicobacter pylori kasvuga seotud krooniline kõhupõletik on seotud mao vähi tekkimise suure riskiga. Selle põhjal klassifitseeritakse Helicobacter pylori bakter kantserogeenseks faktoriks.

Rakkude jagunemise ja rakkude vahelise koostoime roll kasvajate esinemisel ja tekkimisel

Terves organismis tekib püsiv rakusurm, mis asendatakse uutega. Uued rakud ei tule mitte kuhugi, vaid on "tüvirakkude" jagunemise tulemus. Tüvirakud ei tegele tavaliselt spetsiifiliste funktsioonidega ja toimivad organismis uute rakkude tarnijatena. Pärast tüvirakkude jagamist kaheks saab aktiveerida geneetilise koodi, mis vastutab erifunktsioonide eest (näiteks soolhappe tootmise eest vastutavad geenid mao rakkudes). Kui teine ​​rakk võib jääda varre ja olla uute rakkude täiendamise allikaks. Kuigi spetsiaalsed rakud tekivad tüvirakkude jagamisel, alustavad nad pärast nende funktsiooni eest vastutavate geenide aktiveerimist oma tööd, kaotavad võime jagada ja lõpuks surevad. Tüvirakkude jagunemise võime tähendab nende rakkude kasvajate tekkimise ohtu juhtudel, kui nende jagunemist pärssivad mehhanismid on kadunud või vastupidi, aktiveeruvad nende jagunemist stimuleerivad mehhanismid. Lisaks keha rakkude pidevale uuenemisele osalevad tüvirakud tervenemisprotsessis ka pärast vigastusi ja muid keha kahjustavaid protsesse. Tõepoolest, pärast naha vigastamist on võimalik jälgida, kuidas haav paraneb. Seda seetõttu, et on olemas tüvirakkude aktiveerimise mehhanismid. Kuid mingil hetkel peatub tüvirakkude jagamise teel uute naharakkude tekkimise protsess, mis näitab mehhanismide jagamist jaotuse peatamiseks. Need mehhanismid on üsna keerulised, kuid tuleb märkida, et kahjustatud piirkonnas olevate rakkude võime esmalt anda tüvirakkudele aktiveerivaid signaale ja inhibeerib, kui haavade paranemine mängib. Sellised signaalid edastatakse rakkude vabanemise kaudu väljaspool signaalimolekule (vahendajaid) ja neid tajuvad teised rakumembraanile (ümbrisesse) paigutatud molekulid (retseptorid). Retseptorid, nagu antennid, võtavad signalisatsioonimolekule ja aktiveerivad teatud geneetiliselt määratud programme rakus. Kui teatud rakk valib signaalimolekulid, saavad kõigepealt naaberrakud signaali, mille ümber on nende molekulide maksimaalne kontsentratsioon. Ja nüüd oletame, et rakkude jagunemise eest vastutavad retseptorid on pidevalt aktiivsed, sõltumata signaalimolekulide olemasolust. See võib juhtuda sellise retseptori eest vastutavate geenide nn aktiveerivate mutatsioonide korral, mille tulemuseks on kontrollimatu rakkude jagunemine ja selle tulemusena kasvaja moodustumine. Ja kui sellises muteeritud rakus esineb teine ​​mutatsioon, aktiveeritakse stimuleerivate molekulide kontrollimatu tootmine? Siis on meil kasvaja, mis aktiveerib naaberlike tervete rakkude kasvu. Seda on sageli täheldatud kasvajates, sest ellujäämiseks on vaja toita kasvajaid ja toitumine toimub kas tervetest kudedest difusiooni või kasvajaga kasvanud veresoonte tõttu. Difusioon ei saa toitaineid suurtele kasvajatele. Kuna kasvaja kasvab, laguneb difusiooni tõttu toitumine hapniku ja toitainete puudumise tõttu oma paksuses ja ei suuda saavutada suuremat kui umbes 0,5-1 cm suurust suurust. Kuna aga pahaloomulisi kasvajaid iseloomustab suurenenud tundlikkus mutatsioonide suhtes (defektse DNA reparasi ja teiste faktorite tõttu), võib varem või hiljem esineda mutatsioon, mis aktiveerib veresoonte kasvufaktori kontrollimatu tootmise. Vaskulaarse kasvufaktori molekulid aktiveerivad tuumorit ümbritsevate kapillaaride tüvirakke, mis viib kasvaja veresoonte kasvu ja võimaldab kasvaja rakkudel hästi toita ja kasvaja lõputult kasvada. Laevad võivad tungida ka healoomulistesse kasvajatesse, kuna isegi normaalsed hapniku ja toitainete puudulikud rakud on võimelised tekitama vaskulaarset kasvufaktorit.

Lisaks naaberrakkude interaktsioonimehhanismidele eksisteerivad hormonaalsed koostoimed, mis levivad kogu organismis veres üle hormonaalsete signaalide. Mõned hormoonid võivad stimuleerida rakkude jagunemist. Näiteks stimuleerivad östrogeenid rindade rakkude kasvu, mille pinnal on vastavad östrogeeniretseptorid. Mutrite aktiveerimine östrogeeniretseptori süsteemis põhjustab raku enda stimuleerimise jagunemise ja tuumori moodustumise.

Tuleb märkida, et pahaloomuliste kasvajate kasvukiirus on rohkem kooskõlas geomeetrilise progresseerumisega ja iga kasvaja omab aega poolmassiks kopeerimiseks. Sellest järeldub, et tuumori kasvu tee mõnest millimeetrist 10 cm-ni võib võtta palju kauem kui kasv 10 kuni 20 cm. Oletame, et kasvaja pooleldi dubleerimise aeg on 6 kuud, siis kulub veidi rohkem kui kaks aastat kasvaja laiendamiseks 1 sentimeetrilt 20 sentimeetrini ning kulub vaid kuus kuud 20 sentimeetrilt 40 sentimeetrile. Järgmise kuue kuu jooksul peab kasvaja tõusma 80 cm-ni, mis on ilmselt kokkusobimatu eluga. See on umbkaudne arv, mis annab mõningase ülevaate pikaajalisest asümptomaatilisest kasvajast, millele järgneb järsk halvenemine. See annab ka arusaama vastusest küsimusele: millal see kasvaja ilmus? Arvestades, et kasvajarakkude suurus on tuhat sentimeetrit (10 mikronit), on meie näites võimalik arvutada, kui palju aega võib tuumoriraku välimuselt kulgeda 10 cm-ni - see on umbes 7 aastat. Loomulikult ei ole see täpne arvutus, sest erinevatel põhjustel võib kasvaja kasvukiirus aeglustuda ja kiirendada.

Suunatud ravimid kasvaja arengu mehhanismide uurimisel

Eespool kirjeldatud rakkude interaktsioonimehhanismide uurimine ja kasvajarakkude võime avastamine nii nende kasvu kui ka ümbritsevate tervete rakkude (vaskulaarrakkude) kasvu tõttu on toonud kaasa uute vähivastaste ravimite tekkimise. Need ravimid on suunatud spetsiifilisele raku retseptorile või teistele molekulaarsetele mehhanismidele, mis vastutavad rakkude jagunemise ja kasvaja arengu eest. Molekulaarsete mehhanismide tasemel suunatud sihtmärkide puhul nimetatakse selliseid ravimeid sihtmärgiks (sihtmärk). Näiteks mõjutab üks neist sihipärastest ravimitest veresoonte kasvufaktori retseptoreid, aeglustades uute veresoonte tungimist tuumori ja seega aeglustades kasvaja kasvu tervikuna. Mitmeid selliseid ravimeid kasutatakse mitmesugustes pahaloomulistes kasvajahaigustes juba mitu aastat. Ilmuvad pidevalt uued sihitud ravimid. Nende ravimite efektiivsus on erinev ja ei vasta alati ootustele. Sihtravimite kasutamise positiivsed aspektid on iivelduse, oksendamise, juuste väljalangemise ja muude ebasoovitavate kõrvaltoimete puudumine, mis on tingitud oluliselt väiksematest mõjudest tervetele kudedele võrreldes tavalise keemiaraviga. Kuid kasvajarakkudel on suurenenud mutatsioonivõime, mistõttu loodusliku valiku surve all võivad rakud, millel on mutatsioonid, mis võimaldavad vältida kokkupuudet sihtravimitega või kemoteraapia ravimitega, ellu jääda ja edasi areneda. Mõnel juhul stimuleerib kasvajate võime ravivastuse suhtes resistentsust uute ravimite ja molekuliresistentsuse mehhanismide uurimist.

Immuunsüsteemi roll kasvajate kaitsmisel

Immuunsüsteem kaitseb keha võõraste bakterirakkude eest, mis on võimelised hävitama viirustega nakatunud rakke. On olemas kogu oma rakkude identifitseerimise süsteem: igal inimrakul on spetsiaalsetest molekulidest ehitatud unikaalne kood. Seda koodi saab lugeda immuunsüsteemi rakkudest. Selle koodi jaoks on siirdamiseks valitud doonororganid. Ideaalselt ei saa seda koodi valida, nii et pärast doonororganite siirdamist saab patsient ravimeid, mis pärsivad immuunsüsteemi, nii et see ei reageeri välismaisele identifitseerimiskoodile. Kirjeldatakse huvipakkuvaid siirdatud neeruvähi juhtumeid metastaasidega. Samal ajal hävitati pärast immuunsüsteemi pärssivate ravimite kaotamist patsiendi enda immuunsüsteem, nagu võõrrakud, metastaasid. Olukord on erinev inimese kudede kasvajatest. Kuna kasvajarakud pärinevad organismi normaalsetest rakkudest mutatsioonide kaudu, kannavad nad sama koodi kui teised keharakud ja nad ei põhjusta immuunsüsteemi osa. Sellegipoolest on tõendeid selle kohta, et mõnel juhul võib immuunsüsteem tuumorite teket pärssida, kuid see küsimus vajab täiendavat uurimist.

Järeldus: meie eesmärk on tuumori „haaramine” selle esinemise staadiumis

Kokkuvõtteks tahaksin märkida, et Venemaal avastatakse rohkem kui pooled kasvajahaigused kaugelearenenud staadiumis. Sellisel juhul süüdistatakse patsiente kõige sagedamini üldise kirjaoskamatuse tõttu, sest halbade harjumuste, soovimatusega isiklikuks ajaks eksamiks jätta tähelepanuta jätmine nende tervisele on taas sümptomite ilmnemisel arsti juurde jne. Riigi ja elanike ühiste jõupingutustega on võimalik minimeerida kokkupuudet kantserogeenidega. Tänu ennetavatele uuringutele hakkasid onkoloogilised haigused algstaadiumis avastama sagedamini, kui on olemas kõik võimalused ravida. Eelkõige 50 aasta möödudes on vaja rangelt kinni pidada ennetavate uuringute praktikast. Tegelikult ei ole paljude inimeste jaoks nii tähtis, kus kasvaja on pärit ja miks, kui tuumori tuvastada väga algstaadiumis, kui sümptomeid ei ole. On oluline tuvastada haigus, kui inimene tunneb end täiesti tervena ja ei kahtle, et kasvaja kasvab kuskil kehas. Kõige sagedamini juhtub, et isegi 5 cm ja suurema suurusega kasvajad ei anna sümptomeid (see on kõik pahaloomuliste kasvajate salakavalus), kuid samal ajal on need kergesti tuvastatavad hea uuringuga. Te saate soovitada ennetavat uurimist üks kord aastas ja soovitavalt iga kuue kuu järel:

Näide ennetava vähi sõeluuringu loetelust:

Hingamissüsteemi organid:

- Röntgen (madalaim kiirguskoormus)

- või rindkere röntgen

- või kompuutertomograafia (kõige informatiivsem, võime tuvastada minimaalseid kasvajaid) rinnus

Kõhu organid:

- Kõhu ultraheli (kiirgusega kokkupuude)

- kõhuõõne kompuutertomograafia (tavaliselt kahtlaste muutuste korral ultraheliga)

Mao ja söögitoru:

- esophagogastroscopy on ainus meetod söögitoru ja mao vähi varajaste vormide tuvastamiseks

- rutiinne uurimine koloproctoloogi poolt, fekaalse varjatud vereanalüüs, kolonoskoopia, CT kolonoskoopia

- rutiinne uurimine mammoloogi poolt

- mammograafia ja rinnavähi ultraheli on täiendavad meetodid (mammoloogi soovitusel)

Naiste suguelundid:

- rutiinne kontroll günekoloogi poolt

Meeste suguelundid:

- uroloogi, eesnäärme ultraheli, eesnäärme-spetsiifilise antigeeni vereanalüüsi profülaktiline uurimine

- naha regulaarne eneseanalüüs ja onkoloogi kiire ravi uute nahakahjustuste ilmnemisel, samuti olemasolevate nahakahjustuste kasvu või muutuste korral.

Uuringud, mis võimaldavad tuvastada tuumorit peaaegu igas kehapiirkonnas, hõlmavad positronemissiooni tomograafiat, mis võimaldab tuvastada enamiku pahaloomuliste kasvajate tüüpe, mille suurused on 1 sentimeeter või rohkem (st algstaadiumis). Selle uuringu kõrge maksumuse tõttu ei kasutata seda praegu ennetava uurimisena, vaid on ette nähtud kasvajaprotsessi leviku selgitamiseks või kasvaja sarnaste kahjustuste pahaloomuliste märkide tuvastamiseks rasketel juhtudel. Kindlasti on selle meetodi jaoks tulevik.

Praegu on võimalik tuvastada spetsiifilisi molekule veres - markerites, mis võivad olla mitmesugustes kasvajates kõrgenenud. Praegu kasutatakse kasvajate tuvastamiseks peaaegu väheseid kasvaja markereid. Selle asemel määratakse need reeglina juba olemasolevate andmetega kasvaja olemasolu kohta. See on tingitud asjaolust, et enamik kasvaja markereid veres suureneb juba piisavalt suurte kasvajatega ja paljud kasvajad kasvavad kasvaja markerite taset veres suurendamata. Kõigist kasvaja markeritest kasutatakse ainult eesnäärmespetsiifilist antigeeni (PSA), et tuvastada kõrgendatud kontsentratsioonides eesnäärmevähki. Ülejäänud kasvaja markereid kasutatakse rohkem kasvaja tüübi kindlakstegemiseks (hCG ja AFP kasvaja markerid näitavad idurakkude kasvaja olemasolu, kasvaja marker CA125 suurenemine on iseloomulik munasarjavähile jne) ja ravi tõhususe jälgimiseks, kuid ainult siis, kui kasvaja markeeringute tase oli suurem ravi algust. See tähendab, et kasvaja markerite kontsentratsiooni muutuste dünaamika põhjal veres saab hinnata ravi efektiivsust.

Üksikasjalikuma ja individuaalse ennetusanalüüsi plaani ning vastunäidustuste kindlakstegemiseks on vaja konsulteerida onkoloogi ja spetsialistidega.

© Grigorchuk Alexander Y., 2014 | Kõik õigused kaitstud.