Haavandiline koliit

Haavandiline koliit või mittespetsiifiline haavandiline koliit (UC) on käärsoole krooniline haigus, mida iseloomustab limaskestade immuunpõletik. Haavandilise koliidi korral mõjutab ainult käärsoole ja põletik ei levi kunagi peensooles.

Haiguse põhjuseid ei ole veel selgitatud. Teadlased näitavad, et mitmesugused tegurid põhjustavad immuunvastuse rikkumist, mis viib haiguse tekkeni.

Haavandilise koliidi klassifitseerimine
Haavandilise koliidi kliinilised ilmingud

Haavandilise koliidi sümptomid võivad olla erinevad ja sõltuvad haiguse tõsidusest. Neid võib jagada soole ja ekstraestestinaalseks.

Haiguse peamised soolestiku sümptomid:

  • Kõhulahtisus Kõhulahtisust või seente väljaheiteid võib segada vere, mädaniku ja limaskestaga, mõnikord kombineerituna tenesmusega (valulik, vale soov välja lasta). Soole esinemissagedus võib ilmse põhjuseta ja sõltumata manustatavast ravist suureneda ja väheneda.
  • Kõhuvalu, lõikamine ja virisemine, kõige sagedamini vasakul küljel.
  • Puhitus.
  • Oluline söögiisu vähenemine ja selle tulemusena kehakaalu vähenemine.
  • Palavik.
  • Vee ja elektrolüütide tasakaalu katkemine kehas, mis avaldub neerude, südame rikkumises.
Haavandilise koliidi ekstraestestinaalsete ilmingute hulka kuuluvad artriit, spondüliit, nägemisorgani kahjustused (iriit, konjunktiviit ja blefariit), suuõõne haigused (stomatiit), maksa- ja sapiteed (kolangiit, tsirroos ja sapikivitõbi) ning naha ja nahaaluskoe haigused (gangrenous pyoderma, sõlme erüteem, polüarteriit nodosa), tromboflebiit ja trombemboolia, neerukivitõbi.
Haavandilise koliidi diagnoos

Haavandilise koliidi ühesuguseid diagnostilisi kriteeriume ei ole olemas. Diagnoos tehakse anamneesi, kliinilise esitusviisi ja tüüpiliste endoskoopiliste ja histoloogiliste muutuste kombinatsiooni põhjal.

Selleks peab arst hoidma:

  • Üksikasjalik ülevaade patsiendist, sealhulgas teabe kogumine lõunapoolsetesse riikidesse tehtavate reiside kohta, mis tahes toodete talumatus, ravimid (eriti antibiootikumid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid), suitsetamine ning põletikuliste ja pahaloomuliste soolehaiguste esinemine sugulastelt.
  • Üksikasjalik füüsiline läbivaatus, mis peaks hindama pulssi, kehatemperatuuri, vererõhku, kehamassi indeksit, kõhukelme sümptomite esinemist ja käärsoole toksilise dilatatsiooni (laienemise) märke, suuõõne uurimist, samuti nahka, silmi ja liigeseid.
  • Perianaalse piirkonna kontroll, pärasoole digitaalne uurimine, sigmoidoskoopia.
  • Kõhuõõne radiograafia uuring.
  • Kokku kolonoskoopia ileoskoopiaga
  • Käärsoole limaskesta biopsia
  • Kõhuõõne ultraheliuuring, retroperitoneaalne ruum, väike vaagna.
  • Fekaalide analüüs.
  • Vereanalüüs
  • Uriinianalüüs.
Vajadusel viidi diferentsiaaldiagnoos läbi järgmised täiendavad uuringud:
  • Magnetresonantstomograafia.
  • Kompuutertomograafia.
  • Peensoole ja käärsoole ultraheliuuring.
  • Pärasoole ja päraku kanali transrektaalne ultraheli.
  • Väike soole radioloogiline uuring bariumisuspensiooniga.
  • Fibrogastroduodenoscopy.
  • Kapseliline endoskoopia.
  • Ühekordne või kahekordne balloon enteroskoopia.
  • Anorektaalne ja käärsoole manomeetria.
  • Perifeerne elektroastroenterograafia.
Diferentsiaaldiagnoosi ja ravi valiku eesmärgil võib nõuda konsultatsioone:
  • Psühhoterapeut, psühholoog.
  • Endokrinoloog.
  • Nahaarst.
  • Reumatoloog.
  • Günekoloog.
Haavandilise koliidi ravi

Haavandilise koliidi ravimeetmed hõlmavad ravimite väljakirjutamist, kirurgilist ravi, psühhosotsiaalset tuge ja toitumisalaseid soovitusi.

HAIGUSED

Mittespetsiifiline haavandiline koliit (NUC)

HAIGUSED:

Haavandiline koliit

VÄRVILISED VÄHENDUSED

Termin "põletikuline soolehaigus" on kollektiivne ja seda kasutatakse tavaliselt haavandilise koliidi ja Crohni tõve viitamiseks, kuna neil on palju ühist etiopatogeneesi ja kliinilise pildi suhtes. Mõlema haiguse etioloogia on endiselt teadmata ning nende loomulik kulg ja reageerimine ravile on ettearvamatud. See termin on eriti kasulik nende kahe haiguse ja teiste teadaoleva etioloogiaga põletikuliste soolehaiguste, näiteks nakkusliku, isheemilise või kiirguse eristamiseks.

Haavandiline koliit on tundmatu etioloogiaga käärsoole krooniline korduv haigus, mida iseloomustab käärsoole hemorraagiline-mädane põletik koos kohalike ja süsteemsete tüsistustega.

Suur soole normaalne

Kerge haavandilise koliidi põletik

Raskeid andmeid haavandilise koliidi esinemise kohta on raske saada, sest kerged juhtumid jäävad sageli arvestamata, eriti haiguse algperioodil. Neid patsiente täheldatakse tavaliselt mittespetsialiseerunud ambulatoorsetes asutustes ja neid on raske arvestada. Haavandiline koliit on kõige sagedamini linnastunud riikides, eriti Euroopas ja Põhja-Ameerikas. Nendes piirkondades on haavandilise koliidi (esmane esinemissagedus) esinemissagedus 4 kuni 20 juhtu 100 000 elaniku kohta, keskmiselt 8-10 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas. Haavandilise koliidi (patsientide arv) levimus on 40-117 patsienti 100 000 elaniku kohta. Kõige rohkem juhtumeid esineb 20-40-aastaselt. Teine esinemissagedus on täheldatud vanemas vanuserühmas - pärast 55 aastat. Kõrgeimad suremuse määrad on haiguse esimesel aastal täheldatud haiguse äärmiselt raske fulminantse kulgemise juhtude ja 10 aasta jooksul pärast selle algust kolorektaalse vähi tekke tõttu paljudel patsientidel.

Keskkonnategurite, eriti suitsetamise roll on endiselt ebaselge. Paljud epidemioloogilised uuringud on näidanud, et haavandiline koliit on mittesuitsetajate hulgas tavalisem. See lubas isegi pakkuda nikotiini raviainena. Apendektoomia läbinud inimestel on väiksem risk haavandilise koliidi tekkeks, samuti inimestele, kes puutuvad kokku liigse füüsilise koormusega. Toidutegurite roll haavandilise koliidi puhul on palju väiksem kui Crohni tõve puhul. Tervete indiviididega võrreldes on haavandilise koliidiga patsientide toitumine vähem kiudaineid ja rohkem süsivesikuid. Haavandilise koliidiga patsientide anamnees on sagedamini kui üldpopulatsioonis, on juhtumeid, kus esineb lapsepõletikuhaigusi.

Haavandilise koliidi täpne etioloogia on praegu teadmata. Arutatakse kolme peamist mõistet:

1. Haigus on tingitud mõnede eksogeensete keskkonnategurite otsestest mõjudest, mis ei ole veel loodud. Infektsiooni peetakse peamiseks põhjuseks.

2. Haavandiline koliit on autoimmuunhaigus. Organismi geneetilise eelsoodumuse korral käivitab ühe või mitme vallandusteguri ekspositsioon mehhanismide kaskaadi, mis on suunatud oma antigeenide vastu. Sarnane mudel on iseloomulik ka teistele autoimmuunhaigustele.

3. See on haigus, mis on põhjustatud seedetrakti immuunsüsteemi tasakaalustamatusest. Selle taustal põhjustab erinevate kahjulike tegurite mõju ülemäärast põletikulist vastust, mis esineb immuunsüsteemi reguleerimise mehhanismide pärilike või omandatud häirete tõttu.

Haavandilise koliidi põletiku teke hõlmab mitmeid kudede ja rakkude kahjustuste mehhanisme. Bakteriaalsed ja koe antigeenid stimuleerivad T- ja B-lümfotsüüte. Haavandilise koliidi ägenemise korral tuvastatakse immunoglobuliinide puudus, mis soodustab mikroobide tungimist, B-rakkude kompenseerivat stimuleerimist immunoglobuliinide M ja G moodustumisega. T-supressorite puudus viib autoimmuunvastuse suurenemiseni. Immunoglobuliinide M ja G täiustatud sünteesiga kaasneb immuunkomplekside moodustumine ja tsütotoksilist toimet omava komplementisüsteemi aktiveerimine stimuleerib neutrofiilide ja fagotsüütide kemotaksist, millele järgneb põletikuliste vahendajate vabanemine, mis põhjustavad epiteelirakkude hävitamist. Kõigepealt tuleb mainida põletikuliste vahendajate hulgas tsütokiine IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, mis mõjutavad paljude haavandilise koliidi patoloogilises protsessis osalevate rakutüüpide kasvu, liikumist, diferentseerumist ja efektori funktsioone.. Lisaks patoloogilistele immuunreaktsioonidele on aktiivsel hapnikul ja proteaasidel kudedele kahjulik mõju; on muutus apoptoosis, st rakusurma mehhanismis.

Haavandilise koliidi patogeneesis on oluline roll soole limaskesta barjäärfunktsiooni rikkumisele ja selle taastumisvõimele. Arvatakse, et mitmesugused toidu- ja bakteriaalsed ained võivad tungida läbi limaskesta defektide soole sügavamatesse kudedesse, mis seejärel vallandavad põletikuliste ja immuunreaktsioonide kaskaadi.

Haavandilise koliidi patogeneesis ja haiguse ägenemise provotseerimisel on olulised patsiendi isiksuse ja psühhogeense mõju tunnused. Individuaalne reaktsioon stressile, mis on ebanormaalse neurohumoraalse vastusega, võib olla haiguse tekke vallandaja. Haavandilise koliidiga patsiendi neuropsühholoogilises seisundis on tunnuseid, mis väljenduvad emotsionaalses ebastabiilsuses.

Haavandilise koliidi ägedas staadiumis on täheldatud eksudatiivset turset ja limaskesta ummikuid paksenemise ja voldite sujuvusega. Kui protsess areneb või muutub krooniliseks, suureneb limaskesta hävimine ja haavandid, tungides ainult submukoosse või harva lihaskihi sisse. Kroonilist haavandilist koliiti iseloomustab pseudopolypside (põletikuliste polüüpide) olemasolu. Need on limaskestade saared, mis on säilinud selle hävimise ajal, või konglomeraat, mis on moodustunud näärmeepiteeli ülemäärase regenereerimise tulemusena.

Haavandilise koliidi põhjustatud käärsoole põletikulised polüübid (pseudopolyps)

Raske kroonilise haiguse kulgemise korral lühendatakse soolestikku, selle luumenit kitsendatakse, puuduvad haustrad. Lihase kiht ei ole tavaliselt põletikulises protsessis seotud. Haavandilise koliidi piirangud ei ole tüüpilised. Haavandilise koliidi korral võib see mõjutada käärsoole kõiki osi, kuid pärasool on alati kaasatud patoloogilisse protsessi, mis on difuusse pideva iseloomuga. Põletiku intensiivsus erinevates segmentides võib olla erinev; muutused astuvad järk-järgult normaalsesse limaskesta ilma selge piirita.

Histoloogiline uurimine limaskestas esineva ägeda haavandilise koliidi faasis on kapillaaride ja hemorraagia märgatav laienemine, haavandite teke epiteelse nekroosi tagajärjel ja krüptide abstsesside moodustumine. Täheldatakse pensarakkude arvu vähenemist, lamina propria infiltreerumist lümfotsüütide, plasma rakkude, neutrofiilide ja eosinofiilide poolt. Submukoosse kihi korral on muutused ebaolulised, välja arvatud juhul, kui haavand läbib submukoosi.

Haavandilise koliidi kaasaegne kliiniline klassifikatsioon võtab arvesse protsessi levikut, kliiniliste ja endoskoopiliste ilmingute tõsidust, haiguse olemust.

Protsessi pikkuse järgi eristatakse:

- distaalne koliit (proktiidi või proktosigmoidiidi kujul);

- vasakpoolne koliit (käärsoole kahjustus paremale painutusele);

- kogu koliit (kogu käärsoole kahjustus, osalemine patoloogilises protsessis mõnel juhul ileumi terminali segmendil);

Kliiniliste ilmingute raskusastme järgi eristada haiguse kerget kulgu, mõõdukat ja rasket. Haiguse olemuse järgi:

- äge vorm (esimene rünnak);

- krooniline korduv vorm (korduvad ägenemised, mitte rohkem kui 1 kord 6-8 kuu jooksul).

- pidev vorm (pikenenud pikenemine rohkem kui 6 kuud, piisava ravi korral).

Kahjustuse ulatuse ja sümptomite tõsiduse vahel on seos, mis omakorda määrab ravi ulatuse ja iseloomu.

Haavandilise koliidi diagnoosimisel võetakse arvesse haiguse kulgu (kordumine), protsessi ulatust (distaalne, vasakpoolne, kogu koliit), haiguse tõsidust (kerge, mõõdukas, raske), haiguse faasi (ägenemine, remissioon), mis näitab kohalikke ja süsteemseid tüsistusi. Näiteks: haavandiline koliit, üldine kahjustus, krooniline ägenemine, mõõduka raskusega.

Diagnoosimise ajaks oli ligikaudu 20% -l patsientidest täielik koliit, 30-40% -l oli vasakpoolne kahjustus ja 40-50% -l oli proktiit või proktosigmoidiit.

Haavandilise koliidi kliinilist pilti iseloomustavad kohalikud sümptomid (soolestiku verejooks, kõhulahtisus, kõhukinnisus, kõhuvalu, tenesmus) ja üldine tokseemia ilming (palavik, kaalukaotus, iiveldus, oksendamine, nõrkus jne). Haavandilise koliidi sümptomite intensiivsus korreleerub patoloogilise protsessi pikkusega soolestikus ja põletikuliste muutuste tõsidusest.

Käärsoole raskekujulisi kahjustusi iseloomustab tugev kõhulahtisus, kus on märkimisväärne hulk verd väljaheites, mõnikord vereklombid, krambid kõhuvalu enne roojamist, aneemia, mürgistuse sümptomid (palavik, kaalukaotus, raske üldine nõrkus). Selle haavandilise koliidi variandi puhul võivad tekkida eluohtlikud tüsistused - toksiline megakoloon, käärsoole perforatsioon ja massiline soolestiku verejooks. Eriti ebasoodsat kulgu on täheldatud haavandilise koliidi fulminantse vormiga patsientidel.

Mõõduka raskuse ägenemise korral täheldatakse kiiret väljaheidet kuni 5-6 korda päevas koos pideva vere seguga, krampliku kõhuvaluga, madala kvaliteediga kehatemperatuuriga ja kiirega. Mõnel patsiendil täheldatakse intestinaalsete sümptomite tekkimist - artriiti, nodosumi erüteemi, uveiiti jne. Haavandilise koliidi mõõdukad rünnakud on enamikul juhtudel edukalt konservatiivsed tänapäevaste põletikuvastaste ravimitega, peamiselt kortikosteroididega.

Haavandilise koliidi rasked ja mõõdukad ägenemised on iseloomulikud käärsoole üldisele ja mõnel juhul vasakpoolsele kahjustusele. Haiguse kerged rünnakud üldise kahjustuse korral väljenduvad väljaheite kerges suurenemises ja väheses koguses veresisalduses väljaheites.

Proktiidi ja proktosigmoidiiti põdevate patsientide kliinilises pildis ei esine väga sageli kõhulahtisust, kuid kõhukinnisust ja valesid tungimist värske vere, lima ja mädaniku vabanemisega. Kui soole sisu transiit kiireneb põletikulise distaalse käärsoole kaudu, täheldatakse proksimaalsetes segmentides staasi. Selle patofüsioloogilise mehhanismiga on seotud distaalse koliidi kõhukinnisus. Patsiendid võivad pika aja vältel väljaheites vere ignoreerida, nende üldine seisund kannatab vähe, nende töövõime jääb. See varjatud periood haavandilise koliidi algusest kuni diagnoosini võib olla väga pikk - mõnikord mitu aastat.

Praegu kasutatakse Truelove'i ja Witti'i väljatöötatud kriteeriume haavandilise koliidi rünnaku tõsiduse hindamiseks.

Haavandilise koliidi korral on olemas mitmesuguseid komplikatsioone, mida saab jagada kohalikuks ja süsteemiliseks.

Kohalike tüsistuste hulka kuuluvad käärsoole perforatsioon, käärsoole äge toksiline dilatatsioon (või toksiline megakoloon), massiline soolestiku verejooks, käärsoolevähk.

Käärsoole äge mürgine dilatatsioon on üks haavandilise koliidi kõige ohtlikumaid tüsistusi. See areneb raskekujulise nekrotiseerimisprotsessi ja sellega seotud toksilisuse tulemusena. Toksilist dilatatsiooni iseloomustab segmendi või kogu kahjustatud soole laienemine haavandilise koliidi raske rünnaku ajal. Käärsoole mürgise dilatatsiooniga patsiendid, kes on algstaadiumis, vajavad intensiivset konservatiivset ravi. Selle ebaefektiivsuse tõttu viiakse operatsioon läbi.

Käärsoole perforatsioon on haavandilise koliidi fulminantses vormis kõige tavalisem surma põhjus, eriti ägeda toksilise dilatatsiooni tekkimisel. Ulatusliku nekrootilise protsessi tõttu muutub käärsoole seina õhemaks, kaotab barjäärifunktsiooni ja muutub läbilaskvaks mitmesuguste soolestiku luumenis leiduvate toksiliste toodete suhtes. Lisaks sooleseina venitamisele mängib bakteriaalne taimestik perforatsiooni, eriti patogeensete omadustega E. coli, esinemisel otsustavat rolli. Haiguse kroonilises staadiumis on see tüsistus haruldane ja esineb peamiselt peritsolüütilise abstsessi vormis. Perforatsioonravi on ainult kirurgiline.

Massiline soolestiku verejooks on suhteliselt harvaesinev ja komplikatsioonina vähem keeruline probleem kui käärsoole ja perforatsiooni äge toksiline dilatatsioon. Enamikul verejooksuga patsientidel võib operatsiooni vältida piisav põletikuvastane ja hemostaatiline ravi. Haavandilise koliidiga patsientidel jätkub massiline sooleverejooks, näidates kirurgilist sekkumist.

Käärsoolevähi tekkimise risk haavandilise koliidi korral suureneb dramaatiliselt, kui haiguse kestus on üle 10 aasta, kui koliit algas enne 18-aastast ja eriti 10 aastat.

Haavandilise koliidi põhjustatud kolorektaalvähk

Haavandilise koliidi süsteemseid tüsistusi nimetatakse ka ekstraintestinaalseteks ilminguteks. Patsientidel võivad olla maksa kahjustused, suu limaskesta, naha ja liigeste kahjustused. Ekstintestinaalsete ilmingute täpne genees ei ole täielikult teada. Nende moodustumisse on kaasatud võõrkehad, sealhulgas mürgised ained, mis sisenevad organismi soolestiku luumenist ja immuunmehhanismidest. Erüteem nodosum leitakse mitte ainult reaktsioonina sulfasalasiini tarbimisele (mis on seotud sulfapüridiiniga), vaid esineb 2-4% -l haavandilise koliidi või Crohni tõvega patsientidest, sõltumata ravimist. Pyoderma gangrenosum on haruldane tüsistus, mida täheldati 1-2% patsientidest. Episkleriit esineb 5–8% -l haavandilise koliidi ägenemisest, ägedast artropaatiast - 10-15%. Artropaatia avaldab suurte liigeste asümmeetrilist kahjustust. Anküloseeriv spondüliit avastatakse 1-2% patsientidest. Maksa kahjustusi täheldatakse 33,3% haavandilise koliidi ja Crohni tõve patsientidest, mis väljenduvad enamuses kas transaminaaside taseme mööduvas tõusus veres või hepatomegaalia. Haavandilise koliidi kõige iseloomulikumaks raskeks hepatobiliaarseks haiguseks on primaarne skleroseeriv kolangiit, mis on intrahepaatiliste ja ekstrahepaatiliste sapiteede krooniline stenootiline põletik. Seda esineb umbes 3% haavandilise koliidi patsientidest.

Haavandilise koliidi diagnoos määratakse haiguse kliinilise pildi, rektoromanoskoopia andmete, endoskoopiliste ja röntgeniuuringute põhjal.

Endoskoopilise pildi kohaselt eristatakse sooles neli astet põletikulist aktiivsust: minimaalne, mõõdukas, raske ja väljendunud.

I kraadi (minimaalne) iseloomustab limaskestade turse, hüpereemia, vaskulaarse mustrite puudumine, kerge kontaktverejooks, petehiaalne hemorraagia.

II astme (mõõdukas) määrab turse, hüpereemia, grit, kontaktverejooks, erosiooni esinemine, ühilduvad verejooksud, fibriinne tahvel seinale.

III astme (raske) iseloomustab mitmekordse koalestseeruva erosiooni ja haavandite ilmnemine ülalmainitud limaskestade muutuste taustal. Soole mädaniku ja veri luumenis.

IV astet (hääldatakse), välja arvatud loetletud muutused, määrab pseudopolypside ja veritsusgranulatsioonide moodustumine.

Pärasoole haavandilise koliidi raske vorm

Sigmoidi käärsoole raske haavandiline koliit

Remissioonietapis on limaskest paksenenud, vaskulaarne muster taastatakse, kuid mitte täielikult ja mõnevõrra ümberehitatud. Grit limaskesta võib jääda, paksenenud voldid.

Paljudes riikides kasutatakse haavandilise koliidi endoskoopilise aktiivsuse hindamiseks Rakhmilevitši pakutud endoskoopilist indeksit, milles võetakse arvesse samu märke.

Rakhmileichi endoskoopiline indeks (1989)

1. Valguse hajumisgranulatsioonid limaskesta pinnal (granulaarsus): puudub - 0, seal on - 2.

2. Vaskulaarne muster: normaalne - 0, deformeerunud või ähmane - 1, puudub - 2.

3. Limaskestade verejooks: puudub - 0, väike kontakt - 2, raske (spontaanne) - 4.

4. Limaskesta pinna kahjustus (erosioon, haavandid, fibriin, mädanik): puudub - 0, mõõdukalt väljendunud - 2, märkimisväärselt väljendunud - 4.

Sageli on suure aktiivsusega soole limaskesta pind täielikult kaetud fibrinopurulentse tahvliga, mille eemaldamisel on leitud teraline difuusselt veritsev pind, millel on mitmesuguste sügavuste ja kujuga haavandid ilma epiteliseerimiseta. Haavandilise koliidi puhul on iseloomulik ümmargune ja tähe kujuline haavand, haavandid, trükised, mis tavaliselt ei tungi sügavamale kui oma limaskesta plaat, harva submukoosse kihina. Mitme mikrohaavandi või erosiooni juuresolekul ilmneb limaskest, mida söövad koid.

Uuringu aktiivses staadiumis on haavandilisele koliidile iseloomulikud järgmised radiograafilised sümptomid, mis on seotud baariumi klistiiriga: gaustri puudumine, kontuuride siledus, haavandid, turse, hambumus, topeltkontuur, pseudopolyps, limaskesta voldid ja vaba lima. Pikaajalise haavandilise koliidi tõttu võib tekkida limaskesta ja submukaasi paksenemine. Selle tulemusena suureneb kaugus pärasoole tagaseina ja ristiku esipinna vahel.

Pärast käärsoole tühjendamist bariumist on puudulik gaustre, peamiselt piki- ja jämedate põikede, haavandite ja põletikuliste polüüpide puudumine.

Röntgenuuringud on väga olulised mitte ainult haiguse diagnoosimiseks, vaid ka selle tõsiste tüsistuste, eriti käärsoole ägeda mürgise dilatatsiooni jaoks. Selleks, uuringu radiograafia kõhuõõne. I laienemise astmega suureneb soole läbimõõt kõige laiemas punktis 8-10 cm, II 10–14 cm ja III üle 14 cm.

Haavandilise koliidi rünnaku ravis on kõik haiguse peamised radioloogilised ilmingud positiivsed - soole pikkuse, kaliiberi ja tooni vähenemine. See on tingitud asjaolust, et irrigoskoopia ajal ilmnevad need muutused spasmina, mitte granulomatoosse koliidi ja soole tuberkuloosi suhtes iseloomuliku orgaanilise kokkutõmbumisega.

Haavandilise koliidi kliiniline pilt nõuab diferentseeruvat diagnoosi nakkusliku ja mitte-nakkusliku etioloogia käärsoole haigustega. Esimene haavandilise koliidi rünnak võib toimuda ägeda düsenteeria maskina. Õige diagnoos aitab andmete sigmoidoskoopiat ja bakterioloogilisi uuringuid. Sageli simuleerib salmonelloos haavandilise koliidi pilti, sest see jätkub kõhulahtisuse ja palavikuga, kuid erinevalt sellest ilmneb verine kõhulahtisus ainult haiguse 2. nädalal. Muudest nakkusliku geeni koliidi vormidest, mis nõuavad diferentseerumist haavandilise, gonorrheaalse proktiidi, pseudomembranoosse enterokoliidi, viirushaiguste puhul.

Kõige raskem diferentsiaaldiagnoos haavandilise koliidi, Crohni tõve ja isheemilise koliidi vahel.

Haavandilise koliidi terapeutilise taktika määrab patoloogilise protsessi paiknemine käärsooles, selle pikkus, rünnaku raskusaste, kohalike ja / või süsteemsete tüsistuste esinemine. Konservatiivne ravi on suunatud kõige kiiremale rünnakule, haiguse kordumise ennetamisele ja protsessi progresseerumisele. Haavandilise koliidi - proktiidi või proktosigmoidiidi - distaalseid vorme iseloomustab kergem kulg, seega ravitakse neid kõige sagedamini ambulatoorselt. Vasakpoolsete ja täielike kahjustustega patsiente ravitakse reeglina haiglas, kuna haiguse kulgu nendes iseloomustab kliiniliste sümptomite ja suurte orgaaniliste muutuste suurem raskus.

Patsientide toit peaks olema kõrge kaloriga ja sisaldama toiduaineid, mis sisaldavad rohkesti valke, vitamiine, piirates loomseid rasvu ja välistades jäme taime kiud. Soovitatavad on vähese rasvasisaldusega kalaliigid, liha (veiseliha, kana, kalkun, küülik), keedetud keedetud või aurutatud, puderjas, kartul, munad, kuivatatud leib, kreeka pähklid. Toores köögivili ja puuviljad on dieedist välja jäetud, sest need aitavad kaasa kõhulahtisuse tekkimisele. Sageli on patsientidel laktaasipuudus, mistõttu piimatooted lisatakse ainult siis, kui nad on hästi talutavad. Need soovitused on kooskõlas Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Toitumise Instituudi toitumisega 4, 4B, 4B.

Kõik haavandilise koliidi raviks kasutatavad ravimid võib jagada kaheks suureks rühmaks. Esimene kombineerib põhilisi põletikuvastaseid ravimeid ja hõlmab aminosalitsülaate, s.o ravimeid, mis sisaldavad 5-aminosalitsüülhapet (5-ASA, mesalasiin), kortikosteroide ja immunosupressante. Kõik teised ravimid mängivad haavandilise koliidi ravis kas toetavat rolli või on kliinilise uuringu staadiumis.

Esimene ravim, mis sisaldas 5-ASA-d, oli sulfasalasiin (salasosulfapüridiin), mis lisati kliinilisse praktikasse 1942. aastal. Sulfasalasiin koosneb kahest komponendist, mis on seotud lämmastiku sideme, sulfapüridiinsulfanilamiidi ja 5-ASA-ga. On tõestatud, et ainult 5-ASA-l on põletikuvastane toime. Sulfapüridiin oli sunnitud kaasama sulfasalasiini molekuli, kuna "puhas" 5-ASA imendub peensooles hästi ja limaskesta muutub inaktiivseks metaboliidiks - N-atsetüül-5-ASA. Sulfapüridiin toimib sulfasalasiinis ainult “kandjana”, mis võimaldab 5-ASA toimet käärsoole kahjustatud piirkondadele. Käärsoole mikrofloora mõjul hävitatakse lämmastiku side. Sulfapüridiin imendub käärsoolesse, läbib atsetüülimise maksas ja eritub uriiniga ning 5-ASA-l on limaskestaga kokkupuutel põletikuvastane toime.

5-ASA põletikuvastase toimega mehhanisme ei ole täielikult uuritud. Siiski on teada mitmeid toimeid, mille tõttu mesalasiin pärsib põletiku arengut. Seega inhibeerib mesalasiin tsüklooksügenaasi inhibeerimise teel prostaglandiinide moodustumist. Samuti pärsitakse arahhidoonhappe lipooksügenaasi metabolismi ning leukotrieeni B4 ja sulfopeptiidleukotrieenide vabanemist inhibeeritakse.

Suurtes kontsentratsioonides võib mesalasiin inhibeerida neutrofiilse granulotsüüdi teatud funktsioone inimestel (näiteks migratsioon, degranulatsioon, fagotsütoos ja toksiliste vabade hapniku radikaalide moodustumine). Lisaks pärsib mesalasiin trombotsüütide aktiveeriva faktori sünteesi. Oma antioksüdantide omaduste tõttu on mesalasiin võimeline vabastama hapniku vabu radikaale.

Mesalasiin inhibeerib tõhusalt tsütokiinide - interleukiin-1 ja interleukiin-6 (IL-1, IL-6) - moodustumist soole limaskestas ja inhibeerib ka IL-2 retseptorite moodustumist. Seega sekkub mesalasiin otse immuunprotsesside ajal.

On näidatud, et "ballast" komponent sulfapüridiin vastutab peamiselt sulfasalasiini kõrvaltoimete kogu sageduse eest. Kirjanduse andmed sulfasalasiini poolt põhjustatud kõrvaltoimete esinemissageduse kohta on vahemikus 5 kuni 55%, keskmiselt 21%. Lisaks iiveldusele, peavalule, meeste viljatusele, anoreksiale, düspeptilistele häiretele, hematoloogilistele reaktsioonidele (leukopeenia ja hemolüütiline aneemia) ja ülitundlikkusreaktsioonidele on leitud mitut organit.

Sulfasalasiinile iseloomuliku põletikuvastase toime säilitamiseks ja sulfapüridiinikomponendiga seotud kõrvaltoimete vältimiseks on viimastel aastatel välja töötatud preparaadid, mis sisaldavad "puhast" 5-ASA-d. Näitena uue põlvkonna aminosalitsülaatidest võib anda Saksa ravimifirma “Doctor Falk Pharma” väljatöötatud ravim salofalki. Ravim on saadaval kolmes ravimvormis: tabletid, ravimküünlad ja mikrokihid. Tablettides on mesalasiin kaitstud kokkupuutest maosisaldusega, kasutades spetsiaalset happekindlat polümeerkesta, mis lahustub pH väärtustel üle 6,5. Need pH väärtused registreeritakse tavaliselt ileumi luumenis. Pärast membraani lahustumist ileumis tekib aktiivse põletikuvastase komponendi (mesalasiini) kõrge kontsentratsioon. Salofalki spetsiifilise annustamisvormi valik sõltub käärsoole põletiku tsooni pikkusest. Proktiidi korral on soovitatav kasutada ravimküünlaid, vasakpoolsete kahjustustega - mikroklüsmoosi, ja täielikku koliiti - tablette.

Hiljuti Venemaal ilmunud Pentasel on võrdselt tõhusad omadused. See erineb teistest ravimitest mesalasiini mikrogranulaarse struktuuri ja katte olemuse poolest. Pentasy tabletid koosnevad etüültselluloosi kestas olevast mikro-graanulitest, mille lahustumine ei sõltu pH tasemest seedetraktis. See tagab 5-ASA aeglase, järkjärgulise ja ühtlase vabanemise kogu soolestikus, alates kaksteistsõrmiksoolest. Vabanemise ühtsus aitab kaasa ravimi püsivale kontsentratsioonile soole erinevates osades, mis ei sõltu mitte ainult pH-st, vaid ka transiidikiirusest, seega saab pentasu edukalt kasutada põletikuliste soolehaiguste korral, kus kõhulahtisus on peaaegu ilma kahjumita. Need omadused võimaldavad teil kasutada ravimit mitte ainult haavandilise koliidi ja Crohni tõve korral käärsoole ja ileumi kahjustusega, vaid ka kõige tähtsamalt Crohni tõve kõrgetasemelise lokaliseerumisega patsientidel.

Aminosalitsülaatide päevane annus määratakse haavandilise koliidi rünnaku tõsiduse ja ravimi kliinilise vastuse olemuse põhjal. Ägeda ja mõõduka rünnaku leevendamiseks on ette nähtud 4-6 g sulfasalasiini või 3-3,5 g mesalasiini päevas, mis on jagatud 3-4 annuseks. Hea kliinilise ravivastuse puudumisel võib mesalasiini päevaannust suurendada 4,0–4,5 g-ni, kuid sulfasalasiini päevaannuse suurenemine ei ole tavaliselt väljendunud kõrvaltoimete tekke tõttu võimalik.

Sulfasalasiin blokeerib foolhappe konjugatsiooni jejunumi harja piiril, pärsib selle vitamiini transporti, pärsib sellega seotud ensüümsüsteemide aktiivsust maksas. Seetõttu on sulfasalasiiniga ravitud haavandilise koliidiga patsientide ravikompleksis vaja lisada foolhape annuses 0,002 g 3 korda päevas.

Haavandilise koliidi rünnaku leevendamiseks on tavaliselt vaja 3 kuni 6 nädalat. Seejärel viiakse läbi relapsivastane ravi sulfasalasiiniga (3 g / päevas) või mesalasiiniga (2 g / päevas).

Proktosigmoidiidi ja vasakpoolse koliidi raviks kasutatavatest kaasaegsetest ravimitest kasutatakse kõige sagedamini salofalli suspensiooni. Ühekordselt kasutatavad mahutid sisaldavad vastavalt 4 g mesalasiini 60 ml suspensioonis või 2 g mesalasiini 30 ml suspensioonis. Ravim viiakse pärasoole 1-2 korda päevas. Päevane annus on 2-4 g, sõltuvalt soole protsessi raskusest. Kui pärasoole põletikulise protsessi pikkus on päraku servast kaugemal kui 12 cm, on soovitatav kasutada salofalli küünlaid. Sellistel juhtudel on tavaline päevaannus 1,5-2 g.

Aminosalitsülaatide kasutamisega on võimalik saavutada remissiooni 75-80% haavandilise koliidi juhtudest.

Kõige efektiivsemad põletikuvastased ravimid haavandilise koliidi ravis on steroidhormoonid, mis haiguse rasketes vormides ületavad aminosalitsülaatide aktiivsust. Kortikosteroidid kogunevad põletikulisse koesse ja blokeerivad arahhidoonhappe vabanemise, takistades prostaglandiinide ja leukotrieenide teket, põhjustades põletikulist protsessi. Kemotaksise blokeerimisel on steroidhormoonidel kaudne immunomoduleeriv toime. Toime koe fibrinolüüsile viib verejooksu vähenemiseni.

Steroidravi näidustused on järgmised:

- ägedaid raskeid ja mõõdukaid haiguse vorme ning ekstraestestinaalsete tüsistuste esinemist;

- Haavandilise koliidi vasakpoolne ja täielik vorm koos raske ja mõõduka kulgemisega soole põletikuliste muutuste III astme aktiivsuse juures (vastavalt endoskoopilisele uuringule);

- haavandilise koliidi krooniliste vormide teiste ravimeetodite mõju puudumine.

Ägeda raske haavandilise koliidi või haiguse krooniliste vormide tõsise rünnaku korral tuleb ravi alustada intravenoosse prednisooni manustamisega vähemalt 120 mg / päevas, jaotades ühtlaselt 4-6 süsti, korrigeerides samaaegselt vee elektrolüütide häireid, manustades verd ja vereasendajaid ning võimaluse korral. hemosorptsioon, et kiiresti eemaldada endotoksiemia. Hüdrokortisooni suspensiooni tuleb manustada intramuskulaarselt, kuid sellise manustamise kestus on piiratud 5-7 päevaga, kuna süstekohal võib tekkida abstsess ja võimalik vedelikupeetus. 5-7 päeva pärast peaksite kasutama prednisooni suukaudset manustamist. Selle aja jooksul teostatakse maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi välistamiseks gastroskoopia. Mõõduka vormi ja kliiniliste tunnuste puudumise ning gastroduodenaalsete haavandite anamneesiliste näidustuste tõttu tuleb ravi kohe alustada suukaudse prednisooniga. Tavaliselt manustatakse prednisooni annuses 1,5-2 mg / kg kehakaalu kohta päevas. 100 mg annust tuleb pidada maksimaalseks.

Hormoonravimite hea talutavusega on soovitatav võtta ettenähtud annus, et saada stabiilne positiivne tulemus - 10-14 päeva jooksul. Pärast seda viiakse läbi nn samm-sammulise skeemi järgi vähendamine - 10 mg iga 10 päeva järel. Alates 30-40 mg-st on hommikul soovitatav võtta ühekordne prednisooni annus, mis praktiliselt ei põhjusta tõsiseid tüsistusi. Samal ajal lisatakse raviskeemi mesalasiin või sulfasalasiin, mis tuleb võtta enne hormoonide täielikku kaotamist. Alates 30 mg-st viiakse prednisooni kaotamine läbi aeglasemalt - 5 mg nädalas. Seega kestab hormoonravi täielik kestus 8 kuni 12 nädalat. sõltuvalt haavandilise koliidi vormist.

Kahjustuste distaalsetes vormides ja protsessi I-II aktiivsuse astmetes tuleb hüdrokortisooni manustada rektomanoskoopia alusel rektaalselt tilgutatuna või mikrotsüsteeme. Pealegi, kui patsiendid ei hoia suures mahus, siis tuleb hüdrokortisooni (65-125 mg) manustamine alustada 50 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahusega ja põletiku kadumise korral tuleb klannide klistiiri korral järk-järgult suurendada valede soove. Ravimit manustatakse tavaliselt pärast väljaheidet hommikul või enne magamaminekut.

Haavandilise proktiidi ja sfinkteriidi korral on küünalde, mille prednisoon (5 mg) manustatakse 3-4 korda päevas, suhteliselt hea toime. Raskemate distaalsete vormidega, millega kaasneb palavik, üldine nõrkus, aneemia ja III - IV aktiivsuse aste vastavalt rektoskoopiale, on sulfasalasiini või mesalasiini puudumise korral näidustatud suukaudse prednisolooniga ravi annuses 30-50 mg päevas.

Keskmise ja vanadusega patsientidel ei tohi prednisolooni annus ületada 60 mg, kuna neile on iseloomulik kaasnevate haiguste olemasolu: ateroskleroos, hüpertensioon, diabeet jne. Kui haavandiline koliit esineb mesenteriaalsete arterite aterosklerootiliste kahjustuste taustal, terapeutilises vormis keeruline tuleks manustada veresoonte ravimid: trental, proktektin teised.

Hormoonravi läbiviimine on seotud kõrvaltoimete tekkega: vedeliku retentsioon, kloriid ja naatrium kudedes (ödeem on võimalik), arteriaalne hüpertensioon, hüpokaleemia, kaltsiumi kadu, osteoporoos, erinevad vegetatiivsed häired, süsivesikute ainevahetus, neerupealiste puudulikkus, maohaavandid, seedetrakti verejooks. Sellistel juhtudel on soovitatav määrata piisav sümptomaatiline ravi: antihüpertensiivsed ravimid, diureetikumid, kaltsiumravimid, antatsiidid. Kui süsivesikute ainevahetust häiritakse, on vajalik süsivesikute piiratud toitumine vastavalt näidustusele - insuliini (vastavalt glükeemia) või suukaudsete diabeediravimite manustamine. Selleks, et vältida tromboosi teket raskekujulise haavandilise koliidi korral, kes saavad hormonaalset ravi, tuleb teostada pidev vere hüübimissüsteemi jälgimine ja samaaegselt manustada disagregante: mürk, progestiin jne.

ACTH-tsink-fosfaat on efektiivne ainult haavandilise koliidi ägedas vormis, kuna selle toimet vahendab oma neerupealiste säilinud funktsioon. Ravimit manustatakse intramuskulaarselt annuses 20-40 mg, sõltuvalt rünnaku tõsidusest.

Viimastel aastatel kasutatakse põletikulise soolehaiguse, eriti Crohni tõve ravis aktiivselt ravimeid, mis sisaldavad toimeainena glükokortikosteroidi budesoniidi. Erinevalt traditsioonilistest glükokortikosteroididest on budesoniidil esimene läbipääsu ajal väga suur afiinsus retseptorite suhtes ja suur (umbes 90%) metabolism maksas. Seetõttu on sellel väga võimas põletikuvastane toime, millel on minimaalne süsteemne kõrvaltoime. Alternatiivina prednisoonile ja hüdrokortisoonile võib olla soovitatav budenofalk. Budenofalki struktuuri arendamisel võeti arvesse seedetrakti füsioloogilisi omadusi. Iga budenofalk-kapsel sisaldab umbes 350 mikropallit, mis koosnevad budesoniidist, kaetud polümeerkestaga ja on resistentsed maomahla toime suhtes. Budesoniidi vabanemine mikrokerakestest toimub ileumis ja käärsooles pH väärtustel üle 6,4. Budenofalk'i kasutatakse kerge ja mõõduka haavandilise koliidi ägenemise raviks. Soovitatav ööpäevane annus on 1 kapsel budenofalki, mis sisaldab 3 mg budesoniidi, 4-6 korda päevas.

Haavandilise koliidi ravimisel on kõige tõsisem probleem hormonaalne sõltuvus ja resistentsus. Sellel patsientide rühmal on konservatiivse ravi ja kõrgeima kirurgilise aktiivsuse kõige halvemad tulemused. GNCC järgi moodustub hormonaalne sõltuvus 20–35% patsientidest, kellel on raske haavandiline koliit. Sageli täheldatakse samaaegselt sõltuvuse ja resistentsuse märke, sundides kasutama ohtlikke ja agressiivseid kokkupuuteviise.

Hormoniline sõltuvus on reaktsioon glükokortikoidravile, kus positiivne terapeutiline toime asendatakse põletikulise protsessi taasaktiveerimisega annuse vähendamise või kortikosteroidide ärajätmise taustal. See on tulekindla koliidi eriline variant. Usume, et hormonaalsest sõltuvusest on vähemalt 4 erinevat etiopatogeneetilist varianti: tõeline hormonaalne sõltuvus koos steroidiresistentsusega, vale, ebapiisava ravi, kroonilise neerupealiste puudulikkuse ja segatud või kombineeritud vormi tõttu.

Praegu ei ole hormonaalse sõltuvuse tekke põhjused ja mehhanismid täielikult teada. Sellegipoolest usume, et mitmete etioloogiliste tegurite hulgas on kahtlemata endas hormoonravi defekte, püsivat põletikulist aktiivsust, ajutist või püsivat langust hüpofüüsi-neerupealise süsteemi funktsioonis. Tõenäoliselt on mõnel juhul hormonaalne sõltuvus ja resistentsus pärilikud, teistes aga need omavad omandatud hormooni retseptori defekti ja tasakaalustamatust rakkude proliferatsiooni ja rakusurma vahel, see tähendab, et see on sobimatu apoptoos. Hüpotees hormooniretseptorite madala tiheduse kohta käärsoole põletikuliste haigustega patsientidel, eriti tulekindlalt, on hiljuti saanud veenva kinnituse.

See on immunosupressandid, kellel on vastutav roll käärsoole põletikuliste haiguste ravis hormonaalsest sõltuvusest ja resistentsusest. Siiski peetakse erinevate ravimite rolli ebamääraselt. I rida ravimite ja pikaajalise kasutamise hulka kuuluvad 6-merkaptopuriin ja asatiopriin. Nad on suurepärased sparreerimispartnerid glükokortikoidide jaoks. Puriinanaloogid võivad hormoone vähendada ja tühistada 60-70% -l hormonaalsest sõltuvusest, järgides teatud reegleid, nimelt: neid tuleb manustada samaaegselt hormoonidega, et nende toime avalduks. Asatiopriini ööpäevane annus ei tohi ületada 150 mg. Mõju on oodata ainult pideva vastuvõtu kolmanda kuu lõpuks. Puriinanaloogid annavad suhteliselt vähe kõrvaltoimeid ja neid tuleb kasutada hormonaalsest sõltuvusest patsientidel nii kaua kui võimalik - 2-3 aastat või rohkem.

2. rida ravim pikaajaliseks raviks on metotreksaat, mida kasutatakse asatiopriini talumatuse või toime kiirendamiseks. Seda manustatakse suukaudselt või intramuskulaarselt annuses 30 mg nädalas. Tulemust saab 2-4 nädala jooksul. Kõrvaltoimed on vähe. Kahjuks ei anna see, nagu asatiopriin, püsivat toimet. Tühistamisel esineb raskusi. Eelnevalt kergemad puhangud esinevad mõnikord ravi ajal 6 kuu pärast. vastuvõtu algusest.

Tsüklosporiini võib kasutada suukaudselt, intravenoosselt annuses 4-6 mg / kg kehakaalu kohta, hea ja kiire toimega juba 5-7 päeva jooksul. Tegevus on lühike. Seda kasutatakse sagedamini rünnaku katkestamiseks järgneva üleminekuga immunosupressantidele, mis sobivad pikaajaliseks manustamiseks.

Käärsoole barjäärifunktsioonide rikkumine haavandilise koliidi korral võib olla toksüria sündroomi tekkimise põhjuseks. Korrigeerimiseks on vajalik sobiva kompleksi määramine, eubioosi taastamine, antibakteriaalne ravi, hemosorptsioon, ultraviolett-autoloogne vere veri.

Tugevate metaboolsete häirete ja steroidhormoonide kataboolse toime tõttu on soovitatav proteiinravimite parenteraalne manustamine: seerumi albumiin, plasmavalk, essentsiaalsed aminohapped.

Mikrotsirkulatsiooni ja transkapillaarse ainevahetuse protsesside parandamiseks on näidatud rheopolyggina, hemodezi sissetoomine (tavalistes annustes).

Aneemia (hemoglobiinisisaldus 90 g / l ja alla selle) puhul, mis on märk haavandilise koliidi rünnakust, on soovitatav manustada 250 ml üksikgrupi verd 3... 4 päeva järel. Seerumi rauasisalduse vähenemise tõttu on terapeutilisse kompleksi vaja lisada rauapreparaadid.

Haiguse ravis kasutatakse haavandilise koliidi, immuunmodulaatorite, levamisooli, tümaliini jne immunoloogilisi häireid, kuid nende roll ei ole täiesti selge, nende kasutamise terapeutiline toime on lühiajaline, mistõttu nende ravimite aktiivsus põhivahendina on kaheldav.

Soovitatav on soovitada kasutada immunomodulaatoreid kombineeritult põletikuvastase põhitöötlusega.

Määratud rühmade B, C, A, D, K vitamiinidele, mis aitavad kaasa ka eubioosi taastumisele sooles.

Meditsiinilise kompleksi hulka kuuluvad psühhotroopsed ravimid tavapärastes annustes, keskendudes individuaalsele tolerantsile.

Haavandilise koliidi ägenemine on mõnel juhul kaasas ärritatud soole sündroom, mida kõige sagedamini väljendub kõhukinnisus. Sellisel juhul on õigustatud nisukliidide või margitoodete valmistamine, mis sisaldavad ballastainet (mukofalk jne), mis aitavad kaasa väljaheite normaliseerumisele ja on samal ajal enterosorbendid.

Haiglaravi lõpeb, kui saavutatakse kliiniline ja endoskoopiline remissioon, mille järel patsienti jälgitakse kliinikus koos üldarsti, gastroenteroloogi või prokoloogiga.

Haavandilise koliidi ravivastase ravi olemuse ja kestuse küsimus jääb lahendamata. Ühest seisukohast lähtuvalt soovitatakse elu jooksul kasutada retsidiivivastast ravi. Arvestades ravimite kõrgeid kulusid ja pikaajalise kasutamisega kaasnevate kõrvaltoimete ohtu, järgib STC gastroenteroloogia osakonnas järgmisi taktikaid: pärast haavandilise koliidi rünnaku peatamist on soovitatav säilitada aminosalitsülaatide säilitusannus (3,0 g sulfasalasiini või 2,0 g mesalasiini päevas). 6 kuud Kui selle perioodi jooksul ei ole täheldatud haiguse ägenemist ja 6 kuu möödudes kontroll-endoskoopilist uuringut. remissiooni korral võib retsidiivivastast ravi tühistada. Kui retsidiivivastase ravi käigus oli patsiendi seisund ebastabiilne, oli mõnikord vaja suurendada aminosalitsülaatide annust ägenemise sümptomite kõrvaldamiseks ja kontroll-endoskoopiaga täheldati aktiivse põletiku märke, retsidiivivastast ravi tuleks pikendada veel 6 kuud. Kroonilise pideva haavandilise koliidiga patsiendid vajavad reeglina pikaajalist pidevat ravi aminosalitsülaatide suure annusega, kuid see ravi ei ole täielikult retsidiiviv. See on pigem hoiatav põletikuvastane ravi. Selles patsiendirühmas kasutatakse laialdaselt ka tsütostaatikume (asatiopriini või 6-merkaptopuriini) ja vahelduvaid kortikosteroidide režiime.

Haavandilise koliidi kirurgiline ravi on vajalik 10-20% patsientidest. Kirurgiline meetod võib olla radikaalne, kuid selleks peate eemaldama käärsoole haiguse võimaliku kordumise jaoks substraadina. See tõsine traumaatiline operatsioon toob aga valdava enamuse patsientidest ära anaalide defekatsiooni ja püsiva ileostomiumi tekkimise kõhupiirkonna esiküljel. Tegelikult muutuvad juhitavad patsiendid puudega ja see asjaolu piirab oluliselt kirurgilise ravi kasutamist. Kirurgiliste näidustuste jaotus on praegu jagatud kolme põhirühma:

1. konservatiivse ravi ebaefektiivsus;

2. haavandilise koliidi komplikatsioonid (soolestiku verejooks, käärsoole toksiline dilatatsioon, käärsoole perforatsioon);

3. kolorektaalse vähi esinemine haavandilise koliidi taustal.

SCC-l on kogemusi rohkem kui 500 haavandilise koliidiga patsiendi kirurgilise ravi kohta. Viimastel aastatel on välja töötatud ja rakendatud patsientide ravimise keeruline taktika, sealhulgas intensiivteraapia preoperatiivsel perioodil, operatsiooniaegade õigeaegne määramine, efektiivne rehabilitatsioon operatsioonijärgsel perioodil. Kasutatakse uusi kirurgilise sekkumise tehnoloogiaid, sealhulgas õrnalt veretust (laparoskoopiliselt toetatud operatsioonid, Ultracision, Ligasure). Kirurgilise taastusravi eesmärk on diferentseeritud lähenemine, kasutades erinevaid võimalusi ileorektollaste taastamiseks anal defekatsiooni taastamiseks. Kõik need meetodid võimaldasid vähendada operatsioonijärgsete tüsistuste esinemissagedust 55% -lt 12% -le ja suremust 26-lt peaaegu 0% -le. Esmane ja hilinenud rekonstrueeriv sekkumine sai võimalikuks 53% patsientidest.

Konservatiivse ravi ebaefektiivsus. Põletikuliste muutuste progresseerumisega patsientide saatust ei saa takistada ravimite, sealhulgas hormoonide (hormoonresistentne vorm). Haavandilise koliidi käimasolev rünnak, raske mürgistus ja verekaotus põhjustavad patsiendi ammendumise, sügavad metaboolsed häired, aneemia, tekitavad septiliste komplikatsioonide tekkimise riski. Sellistel juhtudel otsustage operatsiooni vajadus. Preoperatiivne preparaat hõlmab intensiivset konservatiivset ravi, aneemia korrigeerimist, hüpoproteineemiat ja elektrolüütide häireid. Konservatiivse ravi mõju ootamise ajutine kriteerium (kestus) on 2-3 nädalat. pärast keeruka intensiivse ravi alustamist piisava glükokortikoidide annusega (prednisoon 2 mg / kg / päevas).

Teatud patsientide rühmas (20–25% raskete vormide seas) täheldatakse nn hormoonist sõltuvat haavandilist koliiti. Põletikulise protsessi remissiooni säilitamine käärsooles toimub ainult pideva hormooni säilitusravi taustal (15-30 mg suukaudset prednisolooni päevas. Pikaajalise ravi 6 kuu või pikema ajaga hormoonidega põhjustab tõsiste kõrvaltoimete teket: steroid diabeet, osteoporoos patoloogiliste luumurrudega, arteriaalne hüpertensioon jne. See asjaolu nõuab ka operatsiooni kasutamist, mis võimaldab mitte ainult tühistada kortikosteroide, vaid ka põletiku allika kõrvaldamiseks.

Soole verejooks. Haavandilise koliidi vereringe vähenemine pärasoole kaudu on harva ohtlik. Kuid mõnikord ei saa verekaotus olla konservatiivseks korrigeerimiseks sobiv, võtab eluohtliku iseloomu. Sellistel juhtudel tuleb teha otsus operatsiooni kohta, ootamata käimasoleva põletikuvastase ravi mõju, kaasa arvatud steroidid, hemostaatikumid, veretoodete vereülekanne, võitlus hüpovoleemia vastu. Samal ajal on oluline objektiivselt hinnata väljaheitega eritunud vere kogust, sest visuaalne hindamine ei ole mitte ainult patsiendi enda, vaid ka arsti poolt. Kõige täpsem meetod verekaotuse määramiseks on radioisotoopiuuring, mis pärast patsiendi erütrotsüütide esialgset märgistamist kroomi isotoopi või tehneetsiumiga määrab iga päev punaste vereliblede arvu väljaheites. Kui verekaotus on 100 ml päevas või rohkem, on näidustatud kiireloomuline operatsioon. Selline objektiivne hinnang verekaotusele ei ole alati ja kõikjal võimalik. Kaudsed kriteeriumid verekaotuse raskusastme suhtes on kõhulahtisus 10 korda päevas intensiivse vereseguga, mille väljaheide on üle 1000 ml päevas, säilitades esialgsed punased vereanalüüsid vereülekande taustal.

Käärsoole toksiline dilatatsioon tekib käärsooleseina peristaltiliste kokkutõmmete katkemise tulemusena, mis viib soole sisu, kaasa arvatud suure hulga gaaside, kogunemisse luumenisse. Nendes tingimustes suureneb käärsool märkimisväärselt kuni kriitilisele tasemele - 9-15 cm läbimõõduga. Tõsised dilatatsiooni sümptomid on väljaheite järsk vähenemine algse kõhulahtisuse, kõhupiirkonna paisumise, samuti suurenenud valu ja intoksikatsiooni sümptomite taustal. Lihtne ja väärtuslik diagnostiline meetod on kõhuõõne dünaamiline röntgenuuring, milles täheldatakse käärsoole pneumatoosi suurenemist ja selle luumenite laienemist. Kui dilatatsiooni avastatakse kuni 6-9 cm (I laienemise aste), tehakse endoskoopiline dekompressioon (soole sisu eemaldamine kolonoskoopi kaudu). Laienemise säilitamine, samuti selle suurenemine (9-11 cm - II kraad, 11-15 cm - III aste) on kirurgilise operatsiooni hädaolukorra näidustus.

Käärsoole perforatsioon toimub tavaliselt toksilise dilatatsiooni suurenemise taustal õigeaegse operatsiooni põhjendamatu keeldumise korral. Perforatsioon on tingitud ka sügavatest haavandilistest defektidest, millel on kõikjal sooleseina kihid. Oluline on meeles pidada, et intensiivse hormoonravi, antibiootikumide, spasmolüütikumide ja valuvaigistite kasutuselevõtu kohta haavandilise koliidi taustal perforatsiooniga patsientidel puudub klassikaline pilt ägeda kõhu kohta, seega võib õige diagnoos olla väga raske. Röntgenikiirgus aitab jälle, kui kõhuõõnes on täheldatud vaba gaasi. Operatsiooni edu sõltub diagnoosi õigeaegsusest ja peritoniidi kestusest.

Vähk haavandilise koliidi taustal. Haavandilise koliidiga patsientide populatsioonis on käärsoolevähk oluliselt sagedasem, eriti kui haigus on vanem kui 10 aastat. Ebasoodsad omadused on pahaloomulised diferentseerumatud vormid, korduv ja kiire metastaas, kasvaja käärsoole kahjustuse ulatus. Haavandilise koliidi korral tekib käärsoolevähi nn kogu vorm, kui histoloogilise uuringu käigus leitakse kõigis osakondades kasvaja kasvaja, samas kui visuaalselt võib soole krooniline põletikuline protsess olla iseloomulik. Sekundaarse vähktõve ennetamise põhimeetodid haavandilise koliidi puhul on patsientide iga-aastane kliiniline läbivaatus, eriti haiguse üldiste vormide ja kestusega üle 10 aasta, ja mitmekordne limaskesta biopsia isegi visuaalsete muutuste puudumisel. Limaskesta düsplaasia avastamist biopsiaproovides tuleks lugeda vähivastaseks ja see peab olema põhjuseks põhjalikumale ja sagedasemale uuringule.

Haavandilise koliidi korral on radikaalne operatsioon käärsoole täielik eemaldamine püsiva ühekihilise ileostomiumi moodustumisega vastavalt Brooke'ile. Kuid kirurgid otsivad viise, kuidas taastada seda rasket patsiendikategooriat, arendada erinevaid rekonstrueerivaid sekkumisi anal defekatsiooni taastamisega. Lisaks seostatakse üheastmelise traumaatilise kolproktoomiaga tüsistuste ja suremuse sageduse suurenemine patsientidel äärmiselt tõsises esialgses seisundis.

Valikuvõimalus raske haavandilise koliidi kirurgilises ravis on käärsoole subtotal resektsioon ileostoomia ja sigmostoomiga. Sellisel juhul toimub käärsoole säilinud segmendi intensiivne töötlemine operatsioonijärgsel perioodil - hormoonid mikrotsüümides ja suposiitides, mesalasiin paikselt, metronidasool, soole sanitaartingimused antiseptiliste ja kokkutõmbuvate lahendustega. Resektsiooni variandiks võib olla Hartmanni operatsiooni tüübi kolektoomia, kui näiteks sigmoidi käärsoole distaalses osas esineb perforatsioon või veritsusallikas oli sigmoidkoolon.

Hilise postoperatiivse perioodi jooksul 6 kuu jooksul. kuni 2 aastat otsustab kirurgilise ravi teine ​​etapp. Haavandilise koliidi kordumise puudumisel puudega pärasooles moodustub rekonstruktiivne ileorektaalne anastomoos (ennetava ileostoomiaga või ilma). Rektaalse kitsenduse tekkimisega on vaja eemaldada see - sigmoidi ja pärasoole säilinud piirkondade kõhu-anal resektsioon. Rekonstrueerivaks etapiks võib sel juhul olla peensoolest reservuaari moodustumine (pärasoole ampulli autoprotees), ileoanaalse anastomoosi kehtestamine ennetava ileostoomiga. Mõlemal juhul suletakse ennetav ileostoomia pärast anastomoosi paranemist 1... 2 kuu pärast. Tuleb meeles pidada, et isegi anestomoosi moodustumine peensoole ja anorektaalse liini vahel ei saa olla haavandilise koliidi ravimise tagatis, sest 25–30% patsientidest 3-5 aastat pärast sellist operatsiooni on rektaalne limaskesta regenereerumine väikese soole reservuaaris, isegi kui võimalik pahaloomuline kasvaja.

Samaaegset kolektoomiat koos päraku- ja päraku resektsiooniga kasutatakse massilise soole verejooksu korral, kui verekaotuse allikaks on pärasool.

Patsiendi rahuldava seisundi taustal võib haavandilise koliidi mõõdukas käik olla ka põhjuseks operatsioonile, kui haigus on hormoonist sõltuval kujul. Sellisel juhul on võimalik teostada üheetapilist operatsiooni rekonstrueeriva etapiga - kolektoomia, kus on moodustunud ileorektaalne anastomoos või kolektoomia päraku- ja kõhupiirkonna resektsiooniga, ileorezeroiri moodustumine ja ülalpeetav ileoanal anastomoos koos ennetava ileostoomiaga.

Käärsoolevähi tekkega haavandilise koliidi taustal kasutatakse kolektoomiat koos päraku- ja päraku resektsiooniga. Kui kasvaja asub pärasooles, viiakse läbi pärasoole kolektoomia ja kõhuõõne perineaalne väljutamine. Vähktõveoperatsioonid lõpetavad tavaliselt püsiva ühe barreli ileostomiumi moodustumise vastavalt Brooke'ile.

Enamiku patsientide tõsine esialgne seisund enne operatsiooni mõjutab operatsioonijärgset perioodi, operatsioonijärgsete tüsistuste teket ja suremust. Komplikatsioone seostatakse sageli nõrkade patsientide halva kudede regenereerumisega (sooleõmbluste eventratsioon, maksejõuetus), seroosse peritoniidiga, eksudatiivse pleuriitiga, samuti polüserositise ilmingutega, kõhuõõne abstsessidega, ileostoomia düsfunktsiooniga, kopsupõletikuga. Eriti oluline on kirurgi aktiivne taktika komplikatsioonide korral patsientide resistentsuse vähenemise taustal.

Soolestiku verejooksu, toksilise dilatatsiooni ja käärsoole perforatsiooni toimingute ajal ulatuvad operatsioonijärgsed tüsistused 60-80% -ni ja suremus vahemikus 12-50%. Spetsialiseerunud haigla õigeaegse operatsiooni korral ei ületa komplikatsioonid ja suremus teiste kõhuõõne operatsioonide taset, moodustades 8–12% postoperatiivsetest tüsistustest ja 0,5–1,5% postoperatiivsest suremusest.

Operatsiooni õigeaegne teostamine ja patsientide dünaamiline jälgimine on elu prognoos soodne. Iga-aastane jälgimine on vajalik pärasoole säilitamiseks mitme biopsiaga ja pahaloomulise kasvaja jälgimise korral. Enamik patsiente on püsivalt puudega (vajavad puude registreerimist).