Kasvaja lagunemine: põhjused, märgid, ravi, lokaliseerimine

Kasvaja lagunemine on üsna sagedane nähtus, seda võib täheldada enamikus pahaloomuliste kasvajatega patsientidest. See protsess toob kaasa patsiendi heaolu edasise halvenemise, keha mürgistuse kahjulike metaboolsete toodetega ja isegi eluohtlike seisundite tekkimise.

Kasvaja lagunemine tähendab hävitatavate vähirakkude surma ja toksilisi metaboolseid tooteid. Kas see on hea või halb? Kindlasti raske vastata.

Ühest küljest, lagunemise taustal tekib tõsine joobeseisund, teiselt poolt on see kõige sagedamini ravi tulemus, mis on mõeldud vähirakkude hävitamiseks, mistõttu seda protsessi võib pidada kasvajavastase ravi loomulikuks ilminguks.

Siiski tuleb meeles pidada, et sel perioodil võivad patsiendid vajada hädaabi, mistõttu on vajalik pidev jälgimine haiglas.

Pahaloomulise kasvaja lagunemine võib toimuda spontaanselt või spetsiifilise ravi mõjul, nagu eespool mainitud. Spontaanselt, st iseenesest laguneb suurte kasvajate arv sagedamini, sest laevad ei suuda lihtsalt sammu pidada rakumasside suurenemisega ning seejärel on vältimatud verevarustuse häired, hüpoksia ja nekroos. Nahal või mao ja soolte limaskestal paiknevaid kasvajaid võib soolhappe ja ensüümide toimel mehaaniliselt traumeerida, mistõttu on nende hävimise oht eriti suur. Mõned kasvajad, eriti Burkitt'i lümfoom ja leukeemia, on ise kalduvad kasvaja lagunemiseni ja seda tuleks selliste patsientide ravimisel arvesse võtta.

Vähirakkude nekroos kutsub esile kasvaja kiire lagunemise sündroomi (kasvaja-lüüsi sündroom), mis avaldub tugevaim mürgistuse all. Suure hulga rakkude surm põhjustab kusihappe ja selle soolade, kaaliumi, fosfaatide, piimhappe derivaatide, mis sisenevad vereringesse, vabanemist kogu organismis, rikuvad oluliselt happe-aluse tasakaalu ja kahjustavad siseelundeid. Veres tekib atsidoosi seisund - hapestumine (laktatsidoos), mis koos dehüdratsiooniga võib põhjustada neerudele tõsist lööki.

Metaboolsed muutused vähi lagunemisel on:

  • Kusihappe ja selle soolade suurenenud sisaldus veres;
  • Fosfaadisisalduse suurenemine ja kaltsiumi vähenemine;
  • Hüperkaleemia - kaaliumi kontsentratsiooni suurendamine;
  • Keha sisekeskkonna atsidoos (hapestumine).

Tavaliselt kaasnevad kirjeldatud muudatused raviga ja võivad püsida veel mitu päeva pärast keemiaravi lõppu.

Märkimisväärse hulga kusihappe ja selle soolade vereringes võib põhjustada neerutorude lõhede sulgemist, kogudes tubulikke, mis on täis ägeda neerupuudulikkuse (ARF) arengut. Selliste muutuste risk on eriti suur patsientidel, kellel oli enne haigust või vähivastase ravi alguses neeruprobleeme. Lisaks sellele annavad atsidoos ja dehüdratsioon kaasa ägeda neerupuudulikkuse ilmingute suurenemise.

Fosfaatide vabanemine hävitatud vähirakkudest kutsub esile kaltsiumisisalduse vähenemise vereseerumis, millega kaasneb krambid, uimasus ja kasvaja keskelt pärit kaaliumi suurenemine võib põhjustada südame rütmihäireid, mõnikord surmaga.

Lisaks nendele metaboliitidele on vähirakud võimelised eritama ensüüme ja teisi agressiivseid jäätmeid, seetõttu võib kasvajakoe lagunemisprotsess olla keeruline põletiku, nakatumise või suure veresoonte laeva kahjustumise tõttu. Need tüsistused raskendavad ravimist, muudavad end halvemaks ja võivad põhjustada sepsist ja rasket verekaotust.

Pahaloomulise kasvaja sümptomid

Kasvajakoe lagunemise sümptomid on erinevad, kuid enamikul patsientidest on need väga sarnased. See on:

  • Suur nõrkus, halvem iga päevaga;
  • Väsimus;
  • Palavik;
  • Düspeptilised häired - iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, söögiisu kaotus või kaotus, väljaheite häired;
  • Närvisüsteemi lüüasaamisega võib esineda teadvuse rikkumine kuni kooma, krampide, tundlikkuse muutuste vastu;
  • Arütmiad, ägeda neerupuudulikkuse taustal - sageli ventrikulaarne, võimalik südame seiskumine;
  • Progressiivne kaalulangus, mille äärmuslik aste on vähi kahheksia (ammendumine);
  • Naha ja limaskestade muutused - halb, kollasus, tsüanoos, mis kahjustab maksafunktsiooni, mikrotsirkulatsioon.

Erinevate vähitüüpide puhul võib lisaks kirjeldatud üldistele sümptomitele esineda ka teisi kasvajale iseloomulikke tunnuseid.

Seega on piimanäärme kasvaja lagunemine sageli põhjuseks haiguse määramiseks neljandasse etappi. Rakkude massiivne nekroos, naha kaasamine, nakkus põhjustavad suurte ja mittetöötavate haavandite teket, mis enamikul juhtudel takistavad onkoloogi kasvajavastase ravi alustamist nii kiiresti kui võimalik, kuna viimane võib pahandada vähki. Kuigi patsiendil on antibakteriaalne ja detoksifitseeriv ravi, kasvab kasvaja edasi ja areneb, jättes sageli kirurgiliseks raviks võimaluse. Rinnanäärme kasvaja lagunemise ravi küsimus on väga terav, eriti arvestades hilinenud ravi ja haiguse tähelepanuta jäetud vormide sagedust naiste hulgas.

Mao kasvajad kalduvad suure suurusega lagunema, siis on organi seina suur perforatsiooni tõenäosus ja sisu vabanemine kõhuõõnde - peritoniit. Sellise peritoniidiga kaasneb raske põletik, kõhukelme infektsioon seedetraktidega ja võib põhjustada surma, kui patsiendile ei anta erakorralist abi. Teine mao kasvaja lagunemise ilming võib olla massiivne verejooks, mis väljendub oksendamises verega nagu "kohvipõhised", nõrkus, tahhükardia, vererõhu langus jne.

Pahaloomuliste soole kasvajate lagunemine on ohtlik soolestiku veresoonte kahjustamise ja verejooksu tõttu ning pärasooles on võimalik mitte ainult tugeva põletiku, infektsiooni ja suppuratsiooni seostumine, vaid ka vaagnapiirkonna moodustumine teistesse vaagna organitesse (põie, emaka naistel).

Pahaloomulise kopsukasvaja lagunemine on täis õhku tungimist pleuraõõnde (pneumothorax), massilist verejooksu ja tavapäraseid köha, õhupuuduse ja valu sümptomeid.

Emaka kasvajad kalduvad lagunema kasvaja märkimisväärse suurusega. Kui vähirakud hävitatakse, on ümbritsevate kudede põletik ja infiltreerumine märkimisväärne ning fistulid moodustuvad põie ja pärasoole kaudu, mille kaudu neoplastiline protsess nendesse organitesse levib. Selle lokaliseerumise vähi kokkuvarisemisega kaasneb tugev mürgistus, palavik ja vaagna põletiku ühine iseloom.

Pahaloomulise kasvaja algse lagunemise sümptomid on alati murettekitav „kella”, mida ei tohiks ignoreerida, mistõttu peaks see ohtlik seisund välistama patsiendi heaolu halvenemise. Eriti oluline on vähiravi saavate patsientide seisundi jälgimine.

Kasvaja lagunemise sündroomi häirete korrigeerimise meetodid

Kasvaja kollapsisündroomi ravi tuleb läbi viia ainult spetsialisti järelevalve all ja haiglas. See sisaldab:

  1. Pahaloomulised ravimid, sorbendid, kõhukinnisuse lahtistid, ebatõhusus - klistiirid, mis mitte ainult ei eemalda fekaalimasse, vaid aitavad samuti vähendada ainevahetusproduktide toksilisust.
  2. Infusiooniteraapia happe-aluse tasakaalu korrigeerimiseks - kaltsiumilisandite lisamine, glükoosilahus insuliiniga, alumiiniumhüdroksiid, fosfaadi ja naatriumvesinikkarbonaadi sisalduse suurenemine. Võib-olla on kasvaja lagunemisel toimuv atsidoos ainus kehtiv (soodsalt populaarne) sooda kasutamine vähi korral, kuid sellist ravi peaks läbi viima ainult spetsialist ja kontrollima rangelt vere happe-aluse seisundit.
  3. Hemodialüüs koos ägeda neerupuudulikkuse tunnustega.
  4. Rütmihäirete vastane ravi.
  5. Aneemia korral on näidustatud rauapreparaatide väljakirjutamine.
  6. Valuvaigistid ja põletikuvastased ravimid, mis lisaks valu leevendamisele aitavad vähendada palavikku.
  7. Hea toitumine ja piisav joomine.

Enne kemoteraapia algust, et vältida tüsistusi, on vaja juua rohkelt vett ja rehüdratatsiooniravi 24-48 tundi.

Kasvajakoe lagunemise piisava ennetamise korral on prognoos üldiselt soodne ja ARF-i väljatöötamise ajal hemodialüüs aitab kaasa neerufunktsiooni peaaegu täielikule taastumisele. Selle ohtliku nähtusega võitlemise võti on patsiendi valvsus ja pidev arsti jälgimine.

Artikli autor onkoloog, histoloog N.I.

Vähi nekroos

Ülikooli üliõpilastele

Vähirakkude nekroos

Vähk on pahaloomuline kasvaja, mis on ehitatud vastavalt epiteelkoe tüübile. See sisaldab toetavat sidekoe ja paljusid epiteelirakke, mis paljunevad väga kiiresti ja eemaldavad organismi koe, kus kasvaja on arenenud. Tema omadustest. ja kasvajad üldiselt, on kõne edasi. Nüüd on oluline ainult teada, et vähk on ehitatud ebatüüpiliselt, see tähendab, et see erineb tavalisest epiteelist; rakkude kiire paljunemise tõttu leitakse arvukalt otseseid ja kaudseid jaotusi.

Selline kasvaja toimetatakse toitumise mõttes halvemates tingimustes kui tavaline kude, kuna sellel on vähe veresoone. Lisaks toimub metaboolne protsess siin erinevalt kui viimane: kasvajad on ensüümides tavaliselt rikkamad. Kasvajarakud on ebastabiilsed.
Peamiseks koe nekroosi põhjustavaks punktiks peaks olema alatoitumus. Sellisel juhul ei toimu veresoonte võrgustiku sulgemine konkreetses piirkonnas. Rakkude surm võib esineda kõikjal kasvaja koes, kus veri siseneb väiksematesse kogustesse.

Seetõttu väljendub nekroosi tekkimine üksikute rakkude surma korral, mis mõnikord asub elujõuliste, mõnikord klastrite vahel. See rakusurm põhjustab ensüümide vabanemist, mille tulemuseks on autolüüs. Mida rohkem rakke selles kohas suri, seda suurem on vastav koht, mis sellistel juhtudel läbib kolliquation nekroosi.Sellisel juhul ei põhjusta rakusurm ümbritsevatest kudedest sekundaarseid muutusi.

Väikese kasvuga keskendume kõigepealt sellele, kas rakusurm toimus eraldi sektsioonides. Viimast on lihtne luua, sest sellistel juhtudel eristuvad vastavad kohad nende värvi järgi: nad on värvitud enam-vähem ühtlaselt, ilma et nad saaksid üksikuid rakke pildistada. Mida rohkem kromatiini on lagunemas, seda tumedam see on ja vastupidi.Kui me seame sellise koha madalal suurendusel, määrame suure suurendusega kindlaks lagunemise iseloomu: kas on veel raku piire või on ainult homogeenne granuleeritud mass.

Necrosis'e algust, mis avaldub üksikute rakkude tuumade muutustes ja mis ei anna neile veel lagunemist, tuleb otsida suurte suurenduste ajal. Peamiselt tuleb tähelepanu pöörata tuumadele. Tavaliselt on kerge leida üksikuid rakke, milles tuumadel on vastavad muutused, enamasti püknoos, harvem karyolüüs ja vakuolisatsioon.

Ägeda kasvaja nekroosi sündroom

Ägeda kasvaja sündroomi (SONO) sündroom on kollaps, mis võib ilmneda pärast kasvajaid mõjutava kemoteraapia ravimi manustamist. Selle esinemine on seotud vähirakkude massilise surmaga ja nende toksiliste komponentide vabanemisega. Patsientidel tekib äge dekompensatsioon, surmaohtu saab vähendada ainult kohese meditsiinilise sekkumise abil.

Eeldatavad tegurid

Vere tuumori terava nekroosiga tekib hüperfosfateemia, hüperkaleemia, hüperurikeemia ja hüpokaemia. See on tingitud fosfaatide ja kaaliumi vabanemisest kasvajast ja nende sisenemisest verre. SONO on iseloomulik patsientidele, kellel on vähenenud vereringe maht, suured kasvajad reageerivad kiiresti ravile ja tavaliste kasvajatega idanevad siseorganite parenhüümi. Sümptomid tekivad sageli kaks nädalat pärast haiguse algust.

Diagnostika

Kui te kahtlustate sündroomi tekkimise võimalust, on vaja läbi viia prekursorite olemasolu uurimine: kõhulahtisus, oksendamine, kardiovaskulaarne kollaps ja eelseisev šokk. Bradükardia võib olla hüperkaleemia sümptom. Biokeemilise vereanalüüsi abil tuvastatakse hüperfosfateemia, hüperkaleemia ja hüpokaltseemia. Suurenenud fosfaatide sisaldusega veres on hüpokaltseemia tingitud kaltsiumiioonide sidumisest sadestumise ilmnemisega. Ilma korraliku ravita võib tekkida neerupuudulikkus. Patsiendid vajavad kreatiini ja uurea lämmastiku ranget kontrolli veres.

Ravi

Soovitatav on võimalikult kiiresti tuvastada SONO arengule kalduvad patsiendid. Nende hulka kuuluvad need, kellel on ülitundlikkus, massiivsed kasvajad või BCC mahu vähenemine. Neeruprobleemide esinemine süvendab olukorda veelgi, kuna neil on elektrolüütide eemaldamise protsessis juhtiv roll. Riski saab vähendada BCC normaliseerimise teel.

Kliiniline lähenemine SONOga:

1. Akuutne dekompensatsioon alates keemiaravi algusest.
2. Toetav ravi.
3. Patsiendi seisundi pidev jälgimine.
4. Keemiaravi lõpetamine.

Täielik kliiniline läbivaatus viiakse läbi, et tuvastada dehüdratsioon, süsteemse patoloogia olemasolu ja südame väljundi määramine. Sepsise, neutropeenia, mitme organi puudulikkuse ja koagulopaatia välistamiseks: t

• täielik vereloome;
• biokeemilise profiili määramine, t
• uriinianalüüs,
• uriini kultuuri kultuur.

On vaja ravida šokki, anda kehas palju vedelikku, kõrvaldada dehüdratsioon ja elektrolüütide kõrvalekalded. Soovitatav on kasutada laktaatide lahuseid. Hüperfosfateemia ja hüperkaleemia kõrvaldamiseks kasutatakse 0,9% NaCl. Kui tekib šokk, süstitakse lahuseid intravenoosselt kiirusega 60-90 ml / kg / h, seejärel 10 ml / kg / h. Olge kindlasti patsiendi individuaalne annus ja kontroll. Kui kaltsiumi põhjustab hüperfosfateemia, võetakse kaltsiumi. Elektrolüütide sisaldust, dehüdratsiooni puudumist, südame ja neerude tööd on hädavajalik, lähtudes saadud andmetest valitud lahuste maht ja kiirus.

- uuenduslikud ravimeetodid;
- eksperimentaalses ravis osalemise võimalused;
- kuidas saada onkoloogia keskuses tasuta ravi kvooti;
- organisatsioonilised küsimused.

Pärast konsulteerimist on patsient planeeritud raviks saabumise päevaks ja kellaajaks, teraapiaosakonnale ning võimaluse korral määratakse raviarst.

Kuidas kasvaja nekroos tekib?

Video: kõige olulisem asi: "solvunud magu" vähi ületamiseks, Munchhausen'i sündroom

Kasvaja nekroos on pahaloomulise või healoomulise kasvaja nekroos, kus patoloogilistes kudedes metaboliseerub täielikult. Nekrootilised muutused läbivad neli järjestikust faasi:

  1. Pöördfaas või paranekroos.
  2. Pöördumatu tsütoloogiline etapp on nekrobioos.
  3. Kasvaja nekroos

Ägeda kasvaja nekroosi sündroom

Kasvaja kudede aktiivse hävitamise sündroom areneb pärast aktiivse vähivastase ravimi ja keemiaravi kasutuselevõttu. Sellistel juhtudel sureb suur hulk vähirakke ja suur osa lagunemissaadustest ja tsütotoksiinidest siseneb patsiendi vereringesse. COO võib olla surmav. Selliste negatiivsete tagajärgede ärahoidmiseks peab patsient ravi ajal pideva meditsiinilise järelevalve all vältima hädaabi osutamist.

Video: C.K. Titov, kasvaja nekroosifaktor naha melanoomi ravis.

Ägeda kasvaja nekroosi sündroomi esinemise mehhanism

Statistika kohaselt on selle sündroomi kujunemist täheldatud peamiselt leukeemia ja lümfoomiga patsientidel. Eksperdid omistavad selle asjaolu suurenenud fosfaatide kontsentratsioonile vereringe- ja lümfoidsüsteemide muteerunud rakkudes. Selle patoloogia eeldatavaid tegureid peetakse samuti:

  1. Suure suurusega pahaloomuline kasvaja.
  2. Vere vähk
  3. Mitmed kasvajad.
  4. Kasvajate kiire kasv.
  5. Vähirikkus siseorganites.
  6. Vähenenud vereringe maht.

Muteeritud rakkude aktiivse hävitamise ajal vabaneb patsiendi kehasse suurenenud kaaliumi ja fosfaadi kogus. Ägeda kasvaja nekroosi sündroomi kliinilisi ilminguid põhjustavad hüperkaleemia ja hüperfosfateemia sümptomid.

Kasvaja nekroos onkoloogias: diagnostika ja analüüs

Kõigepealt tahaksin märkida, et intensiivse vähivastase ravi saanud patsient peab olema arstide pideva järelevalve all. Mürgistuse esimeste nähtude tuvastamisel kõhulahtisuse, iivelduse ja oksendamise vormis tehakse järgmised diagnostilised protseduurid:

Video: Kõige tähtsam: näo plastiline kirurgia, toitumine raseduse ajal, kasvaja nekroosifaktor

  1. Vere biokeemiline analüüs, mis pöörab erilist tähelepanu kaaliumiioonide ja fosfaadi kontsentratsioonile.
  2. Elektrokardiogramm. Kaaliumisisalduse suurenemine vereringesüsteemis võib tekitada bradükardiat.
  3. Uriini analüüs Vähi intoksikatsiooniga kaasneb sageli kreatiniini ja atsetooni suurenemine patsiendi uriinis.

Ägeda kasvaja nekroosi sündroomi ravimeetodid

Erakorraline arstiabi sellistel juhtudel seisneb naatriumkloriidi lahuse intravenoosses manustamises, mis normaliseerib kaaliumi ja fosfaatide taset. Patsientidele määratakse individuaalselt vajalik vedeliku tase, mida süstitakse ka parenteraalselt, mis aitab kaasa keha võõrutusele. Kaaliumisisalduse sekundaarse suurenemise korral on näidustatud kaltsiumioonsete ravimite manustamine.

Kasvaja nekroosi tuleb vastavalt kaasaegsetele onkoloogilistele standarditele jälgida kõikides mahutitevastase ravi etappides, alates spetsiifilisest diagnostikast kuni patsiendi taastusravi etapini. Selliste tüsistuste ennetamine on ainult kõige täpsem pahaloomulise kasvaja suuruse ja lokaliseerimise määramine.


,ЈІ °,, С С С С ћ С Сћ Сћ С Сћ ћћ С С ћ С С С С ћ,, С ћћ С С С ћ С С С ћ С С С Сћ С С, ћ Сћћ ћћћ ћћћ ћћћћ ћћћћ ћћћћ ћћћћ ћћћћ ћћћ ћћћ ћћћ

Kuidas kasvaja nekroos tekib?

Kasvaja nekroos on pahaloomulise või healoomulise kasvaja nekroos, kus patoloogilistes kudedes metaboliseerub täielikult. Nekrootilised muutused läbivad neli järjestikust faasi:

  1. Pöördfaas või paranekroos.
  2. Pöördumatu tsütoloogiline etapp on nekrobioos.
  3. Kasvaja lagunemine.
  4. Kasvajarakkude struktuuride surm.

Juhtivad kliinikud välismaal

Kasvaja nekroosi põhjused

Kasvaja kudede pöördumatu hävimise teket soodustavad järgmised tegurid:

  1. Muteeritud rakkude mehaaniline kahjustus.
  2. Kõrge või kõrge temperatuuriga kokkupuude.
  3. Kasvaja kiiritamine väga aktiivse ioniseeriva kiirgusega.
  4. Nekroosi keemilised tegurid.

Kasvaja nekroosifaktori üldine mõiste

Nekroosifaktor või cachectin sünteesivad t-lümfotsüüte ja makrofaage. See aine põhjustab pahaloomulise kasvaja teatud rakkude hemorraagilist nekroosi. Alles hiljuti uskusid eksperdid, et kasvaja nekroosifaktoril on toksiline toime ainult vähi kudedele. Hiljutised uuringud on näidanud, et kaachektiin on kaasatud ka paljudes inimese keha füsioloogilistes ja patoloogilistes reaktsioonides. TNF toime sõltub otseselt selle kontsentratsioonist vereringesüsteemis. Seega provotseerib suurenenud kogus cachectin septilise šoki teket ja vähendab rasvade imendumist, mis omakorda aitab kaasa vähi kahheksia progresseerumisele. Ebapiisav kogus kakektiini omakorda stimuleerib neutrofiilide kontsentratsiooni vereseintes põletikulise protsessi ajal.

Kasvaja nekroosifaktori avastamine onkoloogias

Kasvaja nekroositegur isoleeriti esmakordselt 1975. aastal Kakhektini linnas, kust sai tulemuseks aine teine ​​nimi. Uuringud viidi läbi BCG ja endotoksiiniga süstitud hiirtega. Nende loomade seerumis on teadlased identifitseerinud cachectin'i. Laboratoorsete testide käigus tuvastasid spetsialistid ka eksperimentaalsete hiirte vererakkude kasvajavastast aktiivsust.

Nekroosifaktori peamised omadused

Normaalsetes füsioloogilistes tingimustes on kakektiin põletikulise protsessi oluline vahendaja ja aktiivne osaleja immuunsüsteemi kaitses. Selle süsteemi talitlushäire võib põhjustada allergilisi reaktsioone vahetu tüüpi ülitundlikkuse kujul.

Paljude uuringute käigus on teadlased tuvastanud otsese seose katseloomide veres olevate kachektiini suurenemise ja endoskoopilise šoki tekkimise vahel.

Teadus on ka teada, et mõnede inimkudede struktuurielementide nekroosifaktor on kasvufaktor, mis stimuleerib haavade paranemist, verevoolu taastumist ja rakuliste abstsesside teket.

Kuid ikkagi on cachectin'i põhifunktsioon selle võime põhjustada vähkkasvaja nekroosi. Kaasaegses onkoloogias kasutatakse neid nekrootilise teguri võimeid laialdaselt. Tuleb märkida, et muteeritud rakkude ulatuslik nekroos võib olla vähihaigetele eluohtlik.

Kliinikute juhtivad eksperdid välismaal

Professor Moshe Inbar

Dr Justus Deister

Professor Jacob Schechter

Dr Michael Friedrich

Ägeda kasvaja nekroosi sündroom

Kasvaja kudede aktiivse hävitamise sündroom areneb pärast aktiivse vähivastase ravimi ja keemiaravi kasutuselevõttu. Sellistel juhtudel sureb suur hulk vähirakke ja suur osa lagunemissaadustest ja tsütotoksiinidest siseneb patsiendi vereringesse. COO võib olla surmav. Selliste negatiivsete tagajärgede ärahoidmiseks peab patsient ravi ajal pideva meditsiinilise järelevalve all vältima hädaabi osutamist.

Ägeda kasvaja nekroosi sündroomi esinemise mehhanism

Statistika kohaselt on selle sündroomi kujunemist täheldatud peamiselt leukeemia ja lümfoomiga patsientidel. Eksperdid omistavad selle asjaolu suurenenud fosfaatide kontsentratsioonile vereringe- ja lümfoidsüsteemide muteerunud rakkudes. Selle patoloogia eeldatavaid tegureid peetakse samuti:

  1. Suure suurusega pahaloomuline kasvaja.
  2. Vere vähk
  3. Mitmed kasvajad.
  4. Kasvajate kiire kasv.
  5. Vähirikkus siseorganites.
  6. Vähenenud vereringe maht.

Muteeritud rakkude aktiivse hävitamise ajal vabaneb patsiendi kehasse suurenenud kaaliumi ja fosfaadi kogus. Ägeda kasvaja nekroosi sündroomi kliinilisi ilminguid põhjustavad hüperkaleemia ja hüperfosfateemia sümptomid.

Kasvaja nekroos onkoloogias: diagnostika ja analüüs

Kõigepealt tahaksin märkida, et intensiivse vähivastase ravi saanud patsient peab olema arstide pideva järelevalve all. Mürgistuse esimeste nähtude tuvastamisel kõhulahtisuse, iivelduse ja oksendamise vormis tehakse järgmised diagnostilised protseduurid:

  1. Vere biokeemiline analüüs, mis pöörab erilist tähelepanu kaaliumiioonide ja fosfaadi kontsentratsioonile.
  2. Elektrokardiogramm. Kaaliumisisalduse suurenemine vereringesüsteemis võib tekitada bradükardiat.
  3. Uriini analüüs Vähi intoksikatsiooniga kaasneb sageli kreatiniini ja atsetooni suurenemine patsiendi uriinis.

Ägeda kasvaja nekroosi sündroomi ravimeetodid

Erakorraline arstiabi sellistel juhtudel seisneb naatriumkloriidi lahuse intravenoosses manustamises, mis normaliseerib kaaliumi ja fosfaatide taset. Patsientidele määratakse individuaalselt vajalik vedeliku tase, mida süstitakse ka parenteraalselt, mis aitab kaasa keha võõrutusele. Kaaliumisisalduse sekundaarse suurenemise korral on näidustatud kaltsiumioonsete ravimite manustamine.

Kasvaja nekroosi tuleb vastavalt kaasaegsetele onkoloogilistele standarditele jälgida kõikides mahutitevastase ravi etappides, alates spetsiifilisest diagnostikast kuni patsiendi taastusravi etapini. Selliste tüsistuste ennetamine on ainult kõige täpsem pahaloomulise kasvaja suuruse ja lokaliseerimise määramine.

Kasvaja nekroosifaktor: mis see on?

Toimemehhanism

Kasvaja nekroosi faktor mõjutab konkreetset sihtrakku. On mitmeid toimemehhanisme:

  • Eriliste TNF-retseptorite kaudu käivitatakse mitmeastmeline mehhanism - programmeeritud rakusurm (apoptoos). Seda tegevust nimetatakse tsütotoksiliseks. Samal ajal täheldatakse kas kasvaja täielikku kadumist või selle suuruse vähenemist.
  • Rakutsükli rikkumise või täieliku lõpetamise kaudu. Vähirakk ei suuda jagada ja tuumori kasv peatub. Seda tegevust nimetatakse tsütostaatiliseks. Tavaliselt lõpetab kasvaja kasvamise või kahaneb.
  • Blokeerides kasvajakoe uute veresoonte moodustumise protsessi ja kahjustades olemasolevaid kapillaare. Vaesestatud kasvaja on nekrootiline, väheneb ja kaob.

On olukordi, kus vähirakud võivad mutatsioonide tõttu olla süstivate ravimite suhtes tundlikud. Seejärel ei toimu ülaltoodud mehhanisme.

TNF tüübid ja kasutamine onkoloogias

Praegu on identifitseeritud kaks perekonnaliiget:

  1. Kasvaja nekroosifaktor, tuntud kui alfa või TFN. See on monotsüüt, mis osaleb tuumori regressiooni protsessis, põhjustades septilist šokki või kahheksiat. See valk sünteesitakse prohormonide vormis, millel on ebatavaliselt pikk ja ebatüüpiline elementide järjestus;
  2. Lümfotoksiin alfa, mida varem tuntakse kasvaja nekroosifaktorina, on tsütokiin, mida inhibeerib interleukiin 10.

Rahaliste vahendite sihipärane kasutamine, sealhulgas kasvaja nekroosifaktor onkoloogias, koosneb järgmistest funktsioonidest:

  • Närilistega läbiviidud uuringud näitavad kasvajarakkude arvu vähenemist või olemasolevate vähktõve nekroosist tingitud vähi protsesside taandumist;
  • keskne roll immuunsuse homeostaasis, mis põhineb immuunsüsteemi kaitsmisel;
  • selliste oluliste toimete indutseerimine nagu apoptoos, angiogenees, immuunrakkude diferentseerumine ja migratsioon.

Seoses süsteemi aktiivsuse moduleerimisega muutub kättesaadavaks mitmed kasvaja nekroosifaktori retseptorid, mis viitavad mitmesugustele pahaloomulise protsessi ravivõimalustele.

  1. Kasvaja nekroosifaktor, tuntud kui alfa. või tfn. See on monotsüüt, mis osaleb tuumori regressiooni protsessis, põhjustades septilist šokki või kahheksiat. See valk sünteesitakse prohormonide vormis, millel on ebatavaliselt pikk ja ebatüüpiline elementide järjestus;
  2. Lümfotoksiin-alfa, varem tuntud kui kasvaja nekroosifaktor beeta. on tsütokiin, mida inhibeerib interleukiin 10.

Kasvaja arengufaktorite ägeda nekroosi sündroom

Kasvaja kiire nekroos kutsub esile rakusisese fosfaadi ja kaaliumi vabanemise. Kui suur hulk selliseid elektrolüüte satub vere, tekib hüperfosfateemia, hüperkaleemia, hüperurikeemia ja hüpokaemia. Kõige sagedamini esineb sündroom leukeemia, lümfoomiga patsientidel. Tõenäoliselt juhtub see seetõttu, et leukeemia ja lümfoomide rakkudes on fosfori rakusisese kontsentratsioon inimestel 4-6 korda kõrgem kui normaalsetes rakkudes.

Kasvaja ägeda nekroosi sündroomi täheldatakse peamiselt patsientidel, kelle vereringe maht väheneb ja suurte massidega kasvaja, mis reageerib kiiresti toimuvale ravile. Samuti esineb see sündroom sageli tavaliste kasvajatega inimestel, kes on idanenud siseorganite parenhüümis. Jälgige sündroomi ilminguid esimesena 2 päeva pärast ravi algust.

Diagnostika

TNF taseme laboratoorsed diagnoosid on haruldased, kuid teatud tüüpi haiguste puhul on see lihtsalt vajalik. Seega kuvatakse see analüüs, kui isik on tuvastanud:

  1. Sagedased ja pikaajalised nakkus- ja põletikulised protsessid.
  2. Autoimmuunhaigused.
  3. Pahaloomulised kasvajad.
  4. Mitmesugused põletused.
  5. Vigastused.
  6. Kollageenid, reumatoidartriit.

Kui te kahtlustate sündroomi tekkimise võimalust, on vaja läbi viia prekursorite olemasolu uurimine: kõhulahtisus, oksendamine, kardiovaskulaarne kollaps ja eelseisev šokk. Bradükardia võib olla hüperkaleemia sümptom. Biokeemilise vereanalüüsi abil tuvastatakse hüperfosfateemia, hüperkaleemia ja hüpokaltseemia.

Kui tekib selle sündroomi tekkimise kahtlus, siis on vaja kiiret füüsilist läbivaatust, et avastada kõhulahtisuse, oksendamise, kardiovaskulaarse kollapsi ja eelseisva šoki eelkäijaid. Hüperkaleemia avaldub bradükardia vormis. Vere biokeemiline analüüs näitab hüperfosfateemiat, hüperkaleemiat ja hüpokaltseemiat.

Kui seerumis on suurenenud fosfaadisisaldus, siis põhjustab hüpokaltseemia kaltsiumioonide sidumine sadestumise ilmnemisega. Viivitusega ravi korral on võimalus tekkida neerupuudulikkus. Sel põhjusel on vajalik kreatiniini ja uurea lämmastiku kontroll veres.

Hindade analüüs

On kahte liiki tegureid:

  1. Alfa, mida toodavad monotsüüdid, makrofaagid, lümfotsüüdid (T-tüüpi), endoteel- ja müeloidrakud. Seda ei ole normaalses seisundis veres praktiliselt tuvastatud, kuid seda hakatakse intensiivselt sünteesima organismi nakkuse vastuseks. Tootmine algab 2/3 tundi pärast kokkupuudet nakkusetekitajaga ja maksimaalne kontsentratsioon veres saavutatakse 2-3 tunni pärast. Võib esineda artriidi sünoviaalses liigeste vedelikus.
  2. Beeta sünteesitakse lümfotsüütide poolt (T-tüüp) ja ainult paar päeva pärast nakatumist ilmneb veres.

TNF-alfa, nagu interleukiinid, suurendab veresoonte seina läbilaskvust, põhjustab hüpertermiat (temperatuuri tõus) ja aktiveerib akuutse faasi valkude sünteesi maksas. Lisaks suurendab see lümfotsüütide proliferatsiooni, inhibeerib verevarustust, aga aneemia, leukopeenia ja trombotsütopeenia korral täheldatakse selle stimuleerivat toimet.

Tsütotoksilise toime tõttu põhjustab see valk kasvajarakkude surma lämmastikoksiidi moodustumise ja membraanihappe aktiveerimise tõttu rakus.

TNF-beeta bioloogiline aktiivsus on oluliselt nõrgem ja ilmneb ainult lokaalselt.

TNF taseme tuvastamise näidud on järgmised:

  • immuunsuse kaitse taseme hindamine kroonilistes, madala intensiivsusega põletikulistes protsessides, sagedased bakteriaalsed infektsioonid ja autoimmuunne patoloogia;
  • onkoloogilised haigused;
  • süsteemsed sidekoe kahjustused (reumatoidartriit, SLE);
  • krooniline kopsuhaigus;
  • põletused;
  • mehaanilise tekke trauma.

Analüüsimiseks vajalik veri kogutakse hommikul tühja kõhuga pärast pool tundi kestvat füüsilist puhkust. Mõõtühikud - pg / ml, norm on vahemikus 0–8,21. Uuringu kestus - 2 nädalat.

TNF-i laborikatsete maksumus varieerub 700 rublast 3500 rubla (kõige sagedamini on hind umbes 1500 rubla). UAH, hind on vahemikus 300 kuni 1100, kuid analüüs viiakse läbi mitte kõik kliinikud. Ülemeremaade hind jääb vahemikku 100 kuni 200 dollarit. Hind on ligikaudne, sest kõik sõltub kliiniku pakutavatest teenustest.

Kokkuvõtteks tahaksin öelda, et see ei sõltu analüüsi tulemustest, te ei tohiks loobuda, vaid vastupidi, omada optimistlikku suhtumist ja siis võid toime tulla mis tahes tervisehäiretega! Õnnista teid!

TNF-i avastamiseks laboratoorsed testid on määratud spetsiifiliste patoloogiatega. TNF määratlus on näidustatud sagedaste põletike, vähktõve, autoimmuunhaiguste, vigastuste, põletuste, artriidi korral. Enne vere võtmist ei tohi patsient juua muid jooke peale tavalise, gaseerimata vee. Analüüs tehakse tühja kõhuga.

Suurenenud NFR tase näitab järgmisi tingimusi:

  • Allergiad;
  • Sepsis;
  • Onkoloogia;
  • Psoriaas;
  • Elundi äratõukereaktsioon pärast siirdamist;
  • Traumaatiline šokk;
  • Alkohoolne tsirroos;
  • Ajukahjustus;
  • Rasvumine;
  • Pankrease haigus.

Rasedad naised näitavad emakasisene arengu, amnionivedeliku infektsiooni või organismi põletiku rikkumist.

Mõnel juhul võivad analüüsi tulemused anda madalamad määrad.

Sellised andmed näitavad patoloogia esinemist:

  • Immuunpuudulikkus;
  • Maovähk;
  • Tõsised põletused;
  • Hormonaalne ravi;
  • Pernicious aneemia.

Täpsete tulemuste saamiseks on vaja läbi viia mitu katset. Kiirus loetakse vahemikku 0 kuni 8,21 pg / ml.

Analüüsi sellist suunda võib välja anda onkoloog, immunoloog, terapeut, mammoloog.

Ravi

Ettenähtud elemente sisaldavad preparaadid kuuluvad sihtravi tüüpi ja neil on järgmine terapeutiline toime:

  • kombinatsioonis "Melphalani" (ohmiga) kasutatakse tuumorinekroosifaktorit jäsemete pehmete kudede ühise sarkoomi raviks;
  • interleukiinide 1.8 ja 1.6 taseme tõstmisega mõjutab kasvaja vastaseid aineid;
  • kasutatakse täiendava ravimina vähiga seotud tüsistuste neutraliseerimisel;
  • kasvaja nekroosifaktorite antagonistid on efektiivne vahend mitte-melanoomi nahavähiga patsientide, nagu basaalrakulise kartsinoomi, lamerakulise kartsinoomi ja lümfoomi raviks.

Soovitatav on võimalikult kiiresti tuvastada SONO arengule kalduvad patsiendid. Nende hulka kuuluvad need, kellel on ülitundlikkus, massiivsed kasvajad või BCC mahu vähenemine. Neeruprobleemide esinemine süvendab olukorda veelgi, kuna neil on elektrolüütide eemaldamise protsessis juhtiv roll. Riski saab vähendada BCC normaliseerimise teel.

1. Akuutne dekompensatsioon alates keemiaravi algusest. Hooldusravi. Patsiendi seisundi pidev jälgimine. Kemoteraapia peatus.

• täielik vereloome, • biokeemilise profiili määramine, • ühine uriinianalüüs, • uriini kultuur.

On vaja ravida šokki, anda kehas palju vedelikku, kõrvaldada dehüdratsioon ja elektrolüütide kõrvalekalded. Soovitatav on kasutada laktaatide lahuseid. Hüperfosfateemia ja hüperkaleemia kõrvaldamiseks kasutatakse 0,9% NaCl. Kui tekib šokk, süstitakse lahuseid intravenoosselt kiirusega 60-90 ml / kg / h, seejärel 10 ml / kg / h.

Olge kindlasti patsiendi individuaalne annus ja kontroll. Kui kaltsiumi põhjustab hüperfosfateemia, võetakse kaltsiumi. Elektrolüütide sisaldust, dehüdratsiooni puudumist, südame ja neerude tööd on hädavajalik, lähtudes saadud andmetest valitud lahuste maht ja kiirus.

Eksperdid soovitavad, et niipea kui võimalik tuvastada sündroomiga eelsoodunud patsiendid, st need, kellel on tundlikud või massiivsed kasvajad või vähenenud BCC. Kuna neerudel on oluline roll elektrolüütide eritumise protsessis, suureneb neerufunktsiooni kahjustuse korral iga metaboolse häire raskusaste.

BCC normaliseerimine ja korrigeerimine vähendab märkimisväärselt SONO tekkimise ohtu Kui see diagnoos on tehtud, lisatakse kohe kristalloidlahused. Kemoterapeutilised ravimid tühistatakse kuni biokeemiliste parameetrite kliinilise normaliseerumiseni Kliiniline lähenemine patsiendile SONO1. Äge dekompensatsioon kohe pärast keemiaravi algust, 2.

Toetav ravi, 3. Patsiendi seisundi jälgimine, 4. Keemiaravi lõpetamine Patsiendi uurimine: Kasvaja reaktsiooni hindamine läbiviidava raviga. Täielik kliiniline läbivaatus dehüdratsiooni, süsteemsete patoloogiate ja südame väljundi määratluse tuvastamiseks. Üldise vereanalüüsi läbiviimine.

Biokeemilise profiili määramine, uriini ja kultuuri analüüs sepsise, neutropeenia, mitmete elundite puudulikkuse ja koagulopaatia välistamiseks Shock-ravi Tagada vajalik päevane vedeliku tarbimine, korrigeerides dehüdratsiooni ja elektrolüütide kõrvalekaldeid. Kasutage lahuseid, mis ei sisalda laktaati.

Enne hüperfosfateemia ja hüperkaleemia kõrvaldamist kasutage 0,9% naatriumkloriidi lahust. Šoki korral tarnitakse vedelik tund aega kiirusega 60-90 ml / kg, seejärel 10 ml / kg tunnis individuaalse doosi valiku ja seisundi jälgimise teel. Sekundaarse hüpokaltseemia korral, mis tekkis hüperfosfateemia tulemusena, süstitakse kaltsiumi parenteraalselt.

  • kombinatsioonis "Melphalani" (ohmiga) kasutatakse tuumorinekroosifaktorit jäsemete pehmete kudede ühise sarkoomi raviks;
  • interleukiinide 1.8 ja 1.6 taseme tõstmisega mõjutab kasvaja vastaseid aineid;
  • kasutatakse täiendava ravimina vähiga seotud tüsistuste neutraliseerimisel;
  • kasvaja nekroosifaktorite antagonistid on efektiivne vahend mitte-melanoomi nahavähiga patsientide, nagu basaalrakulise kartsinoomi, lamerakulise kartsinoomi ja lümfoomi raviks.

Vähiravi koos kasvaja nekroosifaktoriga

Ravimid, mis sisaldavad seda ainet, on ette nähtud sihipärase ravi jaoks. Nende tervendavad omadused on järgmised:

  • kombinatsioonis melfalaaniga kasutatakse TNF-i laialdaselt jäsemete pehmete kudede sarkoomi ravis;
  • Seoses interleukiini (1,8-1,6) koguse suurenemisega tekib teatud kasvaja vastase aine moodustumine;
  • kasutatakse täiendava ravimina, et tekitada komplikatsioonide tõttu neutraliseerivat toimet;
  • kasvaja nekroosifaktori antagonist on optimaalne ravim patsientidele, kellel on anamneesis mittemelanoomne nahavähk: basaalrakuline kartsinoom, lamerakuline kartsinoom, lümfoom.

Kasvaja nekroosifaktor: ravim

Ravimina määratakse kasvaja nekroosifaktor ainult konkreetsete kliiniliste uuringute käigus. Praegu onkoloogias ei ole täielikke teadmisi selle tüüpi preparaatide kohta. Õige kogus ainet sõltub individuaalsest olukorrast.

Selle klassi üldised toimingud on:

  • "Refnot" (Timosin-alfa rekombinant);
  • Remitsad (infliksimab);
  • Enbrel (etanertsept);
  • Humira (adalimumab);
  • "Tsertolitsumab";
  • Golimumab;
  • T-rakulise lümfoomi korral on soovitatav kasutada asatiopriini ja / või merkaptopuriini.

Vähipatsientide puhul on oluline teada, et on uuringuid, mis viitavad negatiivsele mõjule kasvaja nekroosifaktori pahaloomulisele protsessile. Põhimõtteliselt toimub see siis, kui võetakse vale annus. Mingil hetkel lülitub TNF "tumedale küljele" ja hakkab vähki soodustama. Seetõttu tuleks seda tüüpi sihtravi vastuvõtmist kasutada arstide range järelevalve all.

Teadusuuringute tulemus on muutunud TNF-i analoogiks. Sellel põhinevaid ravimeid kasutatakse onkoloogia ja teiste immuunhaiguste raviks.

Remicade ja Endbreli preparaatidel on palju kõrvaltoimeid. Kohtumise asjakohasus toimub siis, kui uimastiravi ei aita või ei talu mõne teise grupi ravimeid.

Immuunhaiguste raviks mõeldud preparaadid tuleb võtta rangelt arsti retsepti alusel.

Kohtumise põhjused:

  • Reumatoidartriit;
  • Haavandiline koliit;
  • Crohni tõbi;
  • Psoriaas;
  • Spondüliit

Mõnel juhul võib kõrge NFD põhjustada negatiivseid tagajärgi. Selleks on välja töötatud spetsiaalsed antikehad, mis pärsivad liigset tootmist. Need ravimid hõlmavad infliksimabi, rituksimabi. Ravimid on näidustatud sepsiseks, pikaajaliseks põletikuliseks protsessiks, traumaatiliseks šokkiks.

Tümosiin alfa on NFO-d sisaldav immunomoduleeriv aine. Rakendatakse HIV-nakkuste, immuunsüsteemi häirete, sepsisega, pärast kirurgilisi komplikatsioone.

Vähipatsientide puhul on oluline teada, et on uuringuid, mis viitavad negatiivsele mõjule kasvaja nekroosifaktori pahaloomulisele protsessile. Põhimõtteliselt toimub see siis, kui võetakse vale annus. Mingil hetkel lülitub TNF "tumedale küljele" ja hakkab vähki soodustama. Seetõttu tuleks seda tüüpi sihtravi vastuvõtmist kasutada arstide range järelevalve all.

TNF-põhiseid ravimeid nimetatakse sihtravimiteks, mis on võimelised suunama spetsiifilist vähirakkude molekuli, põhjustades viimase surma. Samal ajal jääb mõju teistele elunditele minimaalne, mis vähendab kasvaja nekroosi teguri toksilisust. TNF-põhiseid ravimeid kasutatakse nii iseseisvalt (monoteraapia) kui ka kombinatsioonis teiste ravimitega.

Täna on TNF-il põhinevad mitmed vahendid, nimelt:

  • NGR-TNF on võõra ravim, mille toimeaine on TNF-i tuletatud. See võib kahjustada tuumori veresooni, jättes selle toidust ära.
  • Alnorin on Venemaa areng. Väga tõhus kombinatsioonis interferoonidega.

„Refnot” on uus Vene ravim, sisaldab kasvaja nekroosifaktorit ja timosiin-alfa 1. Selle toksilisus on äärmiselt madal, kuid selle efektiivsus on võrdne loomuliku TNF-iga ja isegi ületab selle immunostimuleeriva toime tõttu. Ravim loodi 1990. aastal. See läbis edukalt kõik vajalikud kliinilised uuringud ja registreeriti ainult 2009. aastal, mis andis ametliku loa pahaloomuliste kasvajate raviks.

Kasvaja nekroosifaktoril põhinevate ravimite sõltumatu kasutamine on rangelt keelatud. Onkoloogiliste haiguste ravi on keeruline protsess, mis toimub ainult spetsialisti järelevalve all.

Ohtlikud tagajärjed

Meditsiinipraktikas kasutatakse kasvaja nekroositegurit ettevaatlikult. Mitmed uuringud näitavad, et TNF on sepsise, toksilise šoki tekkimise põhielement. Selle valgu esinemine suurendas bakteriaalsete ja viirusinfektsioonide patogeensust, mis on eriti ohtlik HIV-i juuresolekul patsiendil.

Kõrge mürgise toime minimeerimiseks järgitakse järgmisi meetmeid:

  • kasutada ainult lokaalselt tuumori moodustumise kohas;
  • koos teiste ravimitega;
  • töötada mutantsete vähem toksiliste TNF valkudega;
  • siseneda neutraliseerivatesse antikehadesse.

Need asjaolud sunnib kasvaja nekroosifaktori kasutamist. Ravi tuleb korralikult korraldada.

Kulud

Korduma kippuvad patsiendid - kui palju see analüüs on? TNF-i laboratoorsed testid on 800 kuni 3400 rubla (keskmine hind on umbes 1700 rubla). Analüüs toimub mitte kõigis meditsiiniasutustes. Välismaal on hind vahemikus 100 kuni 250 dollarit. Kuid need on vaid ligikaudsed arvud, kuna palju sõltub kliinikust ja selle teenuste valikust.

Taastumise optimistliku meeleoluga saab ületada kõik haigused! Oleme üksikasjalikult uurinud kasvaja nekroosifaktorit, mil määral on uuritud selle mõju vähirakkudele ja organismile tervikuna.

Arvustused

Üldiselt on selle toimespektri vähihaigete läbivaatamine ravimite tõhususe kohta positiivne. Patsiendid keskenduvad järgmistele tingimustele:

  1. Melanoomiga sai ravimi toime märgatavaks isegi pärast ühte kursust.
  2. Rinnanäärme onkogeneesi ajal kasutati koos kemoteraapiaga kasvaja nekroosifaktorit. Uurimise käigus ei täheldatud metastaase.
  3. Üldiselt aitab TNF piimanäärme moodustamisel kergemini taluda keemiaravi. Mõnel juhul on isegi võimalik vältida kirurgilist sekkumist.
  4. Munasarjade vormistamisel on positiivne tulemus märgatav pärast ühte kursust: kasvaja suurus on oluliselt vähenenud ja patsiendi heaolu paraneb.
  5. Kasvaja nekroosifaktor aitas vältida kordumist pärast maisi taaskasutamist onkogeneesiks.
  1. Melanoomiga sai ravimi toime märgatavaks isegi pärast ühte kursust.
  2. Rinnanäärme onkogeneesi ajal kasutati koos kemoteraapiaga kasvaja nekroosifaktorit. Uurimise käigus ei täheldatud metastaase.
  3. Üldiselt aitab TNF piimanäärme moodustamisel kergemini taluda keemiaravi. Mõnel juhul on isegi võimalik vältida kirurgilist sekkumist.
  4. Munasarjade vormistamisel on positiivne tulemus märgatav pärast ühte kursust: kasvaja suurus on oluliselt vähenenud ja patsiendi heaolu paraneb.
  5. Kasvaja nekroosifaktor aitas vältida kordumist pärast maisi taaskasutamist onkogeneesiks.

LiveInternetLiveInternet

-Sildid

-Pealkirjad

  • Huvitav teada (3236)
  • faktid (590)
  • minu riik (536)
  • Slaavlased (382)
  • tarkus (169)
  • ta ja ta (146)
  • aforismid (56)
  • jutumärgid (55)
  • huumor (1689)
  • Cool (1641)
  • demotivatorid (148)
  • Anekdoodid (140)
  • positiivne (107)
  • foto (1316)
  • VIDEO (1305)
  • Tervis (828)
  • traditsiooniline meditsiin (141)
  • õiguskaitsevahendid (94)
  • Esoteeriline (707)
  • salajane (164)
  • paranemine (54)
  • edu (41)
  • Loodus (506)
  • Beast (360)
  • taimed (139)
  • Ideed (469)
  • kasulikkus (123)
  • õnnitlused (39)
  • SMS (21)
  • uudised (438)
  • Tehnika (374)
  • AUTO (100)
  • relvad (76)
  • Lennundus (44)
  • arvuti (41)
  • Yandex (18)
  • Kokandus (341)
  • retseptid (72)
  • vulgaarsus +16 (196)
  • eerie (133)
  • mood (115)
  • Ehitus ja remont (103)

-Muusika

-

-Otsi päevikust

-Telli e-posti teel

-Ringhääling

-Statistika

Vähk võib ravida - kasvaja nekroosifaktor

Vähk võib ravida - kasvaja nekroosifaktor


Teadus teab sellist vaimuhaigust nagu vähkfoobia - hirm pahaloomulise kasvaja tekkeks. Mis on vähk, kui mõni neist nii kardab? Arstid väidavad, et see diagnoos ei ole lause, vaid ainult haigus, mida saab ravida. Passion.ru küsis spetsialistilt selle raske haiguse kohta.


Igaühel on kasvajaid. Mõnede me oleme sündinud, teised, mida me omandame elus. Vaata hoolikalt ennast peegli ees:

sünnimärke ja sünnimärke peetakse õnneliku tuleviku märgiks, kuigi kõik need on kasvajad, nimega nevi;

rindkere ja kõhupiirkonna nahal on väikesed punased täpid, mis pleekivad ja ilmuvad uuesti. Need on ka kasvajad - angioomid;

Samuti on tuntud lipoomid või lipoviitšid, mida võib peanahal palpeerida, keha tagaküljel ja teistes osades.

Need on healoomulised kasvajad, mis tavaliselt ei kahjusta meid.

Pahaloomulisi kasvajaid hakati nimetama vähktõveks iidse teadlase kerge käega, kellele kasvaja näis olevat lülijalgse jäsemed.

Pahaloomuliste kasvajate võime kasvada piiranguteta. Iga meie kehas olev rakk saab selle võime mutatsioonide tõttu omandada.

Vähktõve on kasvaja, mis pärineb epiteelkoest, mis moodustab naha, limaskestade, mõned näärmed jne.

Mis on vähk: looduse surmav viga või keha loomuliku vananemise tulemus? Võib-olla on igavese elu ja noorte saladus vähirakkudes peidetud?

Mis on vanadus? See on meie keha üldine vähenemine. Vanuse tõttu kuluvad elundid ja need lagunevad.

Seda seetõttu, et keha iga rakk võib jagada piiratud arvu kordi. Ja keha uuendatakse seni, kuni need rakkude võimalused on kadunud.

On teooria, mille kohaselt iga jaotusega kromosoomid rakkudes on veidi lõppenud. Nende lõpppiirkondade, telomeeride kadumine viib lõpuks kromosoomide kleepumiseni ja jagunemine peatub. Rakk sureb.

Seetõttu aeglustub vanuse tõttu näiteks haavade paranemine, luumurdude paranemine jne.

Samal ajal on igal rakul geenid, mis võimaldavad tal lõputult pikka aega jagada, vaatamata kõigile piirangutele. Arvatavasti on inimkond nende DNA osade haldamiseks õppinud vanaduse raviks.
Näiteks tänu ühele nendest geenidest moodustub rakus rakus ensüüm, telomeraas, mis iga jagunemisega moodustab kromosoomide "lõhestatud otsad" tagasi.


Selliseid geene nimetatakse onkogeenideks. Enamikus organismi rakkudes on need geenid välja lülitatud ja ei tööta. Siiski esinevad mutatsioonid kehas iga päev ja iga tund.

Mõnikord võib mutatsioon toimuda täpselt onkogeenis, mis on seotud rakkude jagunemisega. Kuid raku vähktõveks muutmiseks ei piisa.

Hinnanguliselt peab normaalse raku pahaloomuliseks muutumiseks kogunema vähemalt 10 mutatsiooni.

Seega soovitatakse järgmistel järeldustel:

Selleks, et rakk muutuks vähktõveks, kulub aega. Mida kauem me elame, seda rohkem rakke koguneb. Pole ime, et on olemas arvamus, et me kõik sureme vähi pärast, kui me elame.

See nõuab pikaajalist kokkupuudet kahjuliku (kantserogeense) teguriga, mis põhjustab onkogogeenide mutatsioone. Seetõttu tuleks vältida selliste tegurite mõju.

Vähi põhjustavad tegurid

1. Suitsetamine on kõige agressiivsem tegur, sest see on harjumus sisse hingata kõige rohkem kontsentreeritud mürgiste ainete kimp.

Maailma statistika kohaselt on 20-30% vähktõvega inimestest selle suitsetamise suhtes kohustatud.

Tubakasuitsu peamine kantserogeenne tegur on bensopüreen. See aine tekib ka söe, õli, bensiini ja muude süsivesinike põletamisel.

2. Teises kohas - toit. Kolorektaalvähi tõestatud seos taimsete kiudude puudumisega toidus ja kiirtoidu kuritarvitamine, mis viib soole sisu viivitamiseni.

Karmimalt öeldes, mida harvem tühjendate oma soole, seda suurem on vähirisk. Piisavalt väheneb ka maovähi risk, kuna süüa tuleb piisavalt, eriti värsked sibulad ja küüslauk.

Viimastel aastatel on läbi viidud uuringud, mis näitavad, et toodete ladustamise meetod on väga oluline. Mahavähi risk on madalam inimestel, kes eelistavad külmutatud toitu.

Teadlaste sõnul muutuvad säilitusained, sealhulgas looduslikud (soolad), tugevaks kantserogeeniks nende süstemaatilise ja liigse kasutamisega toidus.

3. Ainult kolmandal kohal on keskkonnategurid: kütuse ja kummi põletustoodetest tulenev õhusaaste, taimede ja tehaste tegevus, kiirgus jne.

4. Praegu on tõestatud, et mõned infektsioonid võivad mõjutada pahaloomuliste haiguste arengut:

- B- ja C-hepatiidi viirused - maksa vähk;
- inimese papilloomiviirus - emakakaelavähk;
- Epstein-Barri viirus - Burkitt'i lümfoom;
- Helicobacter pylori - maovähk;
- skistosoom - emaka vähk, munandid, põis;
- opistorhis - maksa vähk, sapipõie, kõhunääre.

Kuid need patogeenid põhjustavad pahaloomulisi muutusi ainult teatud tingimustel.

Näiteks areneb emakakaelavähk ainult papilloomiviiruse teatud serotüüpide mõjul nõrgenenud immuunsuse ja krooniliste infektsioonide taustal.

Helicobacter pylori elab 90% inimeste maos, kuid vähesed on vähiohus.

5. Professionaalsed tegurid: alumiiniumitootmine, kivisüsi, valukoja, kummi, puidutöötlemine, mööbel, kinga, mõnede värvainete tootmine jne.

On teada, et vähktõve transformatsioon toimub sageli nendes kudedes ja organites, kus toimub pidev aktiivne kasv ja taastumine. Ja see on mõistetav. Mida sagedamini ja kiiremini rakud jagunevad, seda suurem on veamutatsioonide tõenäosus.

Seetõttu on pahaloomuliste kasvajate lemmikpaik sageli kudedesse vigastatud, põletikule vastuvõtlikud ja agressiivsete tegurite mõju.

Järelikult peab vähktõve ennetamine algama tervisliku eluviisiga, loobudes halbadest harjumustest ja ravides kroonilisi põletikulisi haigusi.

Eriti ettevaatlik peab olema keha sünnimärkide ja tüükadega. Ärge kunagi purustage ega suruge nahale arusaamatuid vorme.

Lõppude lõpuks, üks pahaloomulistest kasvajatest - melanoom - tekib sageli vigastatud mooli kohale, hõõrutakse voodikattega, lõigatakse raseerijaga või lõigatakse esteetika tõttu.

Looduslikud ja kodumajapidamised kantserogeensed leukeemia, kilpnäärmevähi, rinnavähi kiiritamine
Päikesekiirguse nahavähk, melanoom
Alkohoolsed joogid suu, neelu, kõri, söögitoru, kõhuga, kõhunäärme, maksaga
Tubakasuits, suitsuvabad tubakatooted, suuõõne vähk, neelu, kõri, söögitoru, kops, kõhunääre, põis
Naha, scrotum'i, kopsu, põie vähktõbi

Iga äsja moodustunud rakk uurib põhjalikult organismi immuunsüsteemi.

Kui lahtris on normist erinevusi, hävitatakse see. Sellist keerukat kaitsesüsteemi nimetatakse apoptoosiks programmeeritud rakusurmaks.

Meie kehas võrdõiguslikkuse seadus. Iga "eristatav" rakk on hukule määratud. Mistahes mutatsioon - kasulik, kahjulik või inertne - on "must märk".

Kuid kui apoptoosi süsteem ei oleks kunagi ebaõnnestunud, poleks olnud mingit evolutsiooni, ei oleks kunagi olnud meest.

Lõppude lõpuks, vastavalt materiaalsetele ideedele, mis puudutavad elu arengut Maal, võlgneme meie ilmumise planeedil mutatsioonidele.

Selgub, et loodus on jätnud endale lünga. Võib-olla isegi vähi mutatsioonid on midagi muud kui evolutsioonilise redeli järgmine samm?

Millised tegurid võivad vähivastast kaitset nõrgendada?

Esiteks on see pärilik eelsoodumus. Vähi all kannatavate pärilikkusega peredel sündinud inimestel on suurem risk haigestuda vähki kui teised.

Seetõttu peavad nad olema oma tervise suhtes eriti valvsad, et vältida kahjulikke mõjusid ja mitte jätta tähelepanuta süstemaatilisi arstlikke läbivaatusi.

Praegu teadaolevad geenid, mille esinemine suurendab oluliselt pahaloomuliste kasvajate riski.

Mõnedes Euroopa riikides ja USA-s BRCA 1 ja BRCA 2 geenide avastamisel, mis suurendavad rinnavähi ja munasarjavähi tekkimise riski kuni 85%, pakutakse naistel piimanäärmete ja munasarjade profülaktilist eemaldamist.

Mõnikord peetakse vähirakke normaalseks, vältides kokkupuudet immuunsüsteemi kaitserakkudega.

Mehhanisme on uuritud, kui pahaloomulised rakud vabastavad mürgiseid aineid, mis tapavad immuunsuse rakke ja "kahtlustavad" midagi on valesti.

Sellisel juhul võivad vähi kasvu lähtepunktiks olla infektsioon, stress, kroonilise haiguse ägenemine, rasedus ja muud immuunsüsteemi nõrgendavad põhjused.

Immuunpuudulikkus vähendab vähivastast kaitset järk-järgult. Lisaks väheneb vähivastane immuunsus vanemas eas.
Olge päevitusega ettevaatlik!

Naha rakkudes liigse päikesekiirguse mõjul esineb suur hulk mutatsioone. Kõik keha immuunjõud saadetakse täpselt seal, et hävitatud rakud hävitada.

Põletik areneb ja temperatuur võib isegi tõusta. Me kasutame vahendeid päikesepõletuse vastu ja arvame, et paari päeva pärast läheb kõik läbi.

Kuid mõnikord on immuunsuse rakud nii sõltuvuses "pinnal" toimuvatest protsessidest, et nad ignoreerivad üht muteeritud rakku siseorganites.

Selline "punane räim" toimib pahaloomulise kasvu käes. Onkoloogilistes ravikabinetides ei ole ilma põhjuseta alati suveperioodil patsientide sissevool.

Vähk - 21. sajandi katk

Vähi suremus on maailmas kardiovaskulaarse suremuse järel suuruselt teine. Lisaks kasvab juhtumite arv jätkuvalt. Mis on põhjus?

Kõige levinumaks põhjuseks on halb ökoloogia. Muidugi mõjutavad vähktõve kasvu keskkonnategurid.

Kuid nende tegurite panus on väike. Eriti meie riigis, kus enamik taimi ja vabrikuid on pikka aega enam keskkonnale eraldanud, sest nad on hüljatud, hävitatud või renditud.

Samal ajal on üldine tervishoiu nõrgenemine, pärilike haiguste kuhjumine, toitumishäired, suitsetamise ja alkoholismi kuritarvitamine ning stress.

Kõik need põhjused koos suurendavad meie vähktõve riski "enne terminit". Mitte ilma põhjuseta on noortel vananenud varasemad vähihaigused üha tavalisemad.

Teine paradoksaalne põhjus vähktõve esinemise suurenemiseks on pahaloomuliste haiguste diagnoosimise ja ravi parandamine.

Kui enne, kui inimene suri "vanadusest", on tal sageli onkoloogiline haigus.

Lisaks paranevad ravi tulemused igal aastal. Seega kasvab ravitud vähihaigete arv ja ellujäänud patsientide arv ning nad lisavad statistikat.

Lõpuks, kui Pushkini aegadel oli eluiga Venemaal 30–35 aastat, siis on see viimase kahe sajandi jooksul kasvanud. Seega on „ellujäänud vähk” inimesed muutunud.

Suurus on oluline

Traditsiooniliselt arvatakse, et pahaloomuline kasvaja on samaväärne surmaotsusega. Kuid onkoloogia arengu selles etapis on see väide vale.

Näiteks, naha lamerakuline kartsinoom on kergesti ravitav ambulatoorselt ja mõnede väga „paha” kasvajatega saab ravida, nagu süütuid lambaid, kui te ei jäta aega.

Kõigil pahaloomulistel kasvajatel on erinevad kasvumäärad. Näiteks üks kõige tavalisemaid kasvajaid - rinnavähk, jõuab vaid kümne aasta jooksul 1-2 kuupmeetrini.

Maovähk - kiirem. 2-3 aastat möödub kliinilistest ilmingutest. On olemas vähktõve vormid, näiteks melanoom.

Kasvamise käigus hävitab kasvajakud naaberorganid, vabastades end "päikese all olevaks kohaks". Kui kasvaja saavutab suure suuruse, on selle toitumine häiritud, eriti keskel.

Kasvaja hakkab lagunema. Eraldatud rakud verega ja lümfiga levivad naaberorganitele ja moodustavad sealt kasvaja tütarfokuse - metastaasid.

Kasvaja pahaloomuline kasv sõltub selle kasvukiirusest ja metastaseerumisvõimest.

Kuni kasvaja on saavutanud suure suuruse, ei ole idanenud naaberorganitesse ja ei ole metastaseerunud, on võimalik vähi täielik ravimine. Mida rohkem protsessi alustatakse, seda raskem ja traumaatilisem on ravi, seda kaheldavamad on tulemused.
Seal on rühm nn "visuaalset vähki". Need on kasvajad, mida saab diagnoosida kõige varasemates arenguetappides enne kliinilisi ilminguid.

Nende hulka kuuluvad näiteks kolorektaalne vähk, emakakaelavähk, kopsuvähk, rinnavähk. Neid haigusi saab diagnoosida varases staadiumis, kasutades rutiinseid uuringuid.

Varajane diagnoosimine - edu võti!

1. Fertiilses eas naised peavad kord kuus pärast menopausijärgset perioodi külastama naistearsti üks kord aastas.

Sel juhul on võimalik tuvastada vähiravimeid, kui rakkude pahaloomuliste kasvajate protsessid on alles alguses. Nende ravi aitab säilitada elu, tervist ja vältida traumaatilisi, kahjustatud toiminguid.

2. Üle 40-aastastel naistel on rinna- (mammograafia) või piimanäärmete ultraheliuuring.

Lisaks peaksid igas vanuses naised regulaarselt kontrollima oma piimanäärmeid, et neil oleks seal hüljeste olemasolu.

3. Üle 40-aastased mehed peavad ees- ja pärasoole haiguste varajaseks diagnoosimiseks külastama iga 6–12 kuu järel prokoloogi ja uroloogi.

4. Kord iga 1-2 aasta tagant on vaja teha fluorograafiat, mis võimaldab mitte ainult avastada pahaloomulise protsessi varajast etappi, vaid ka õigeaegselt diagnoosida vähem ohtlikku haigust - tuberkuloosi.

5. On teatud inimesi, kes vajavad eriuuringuid. Näiteks peaksid maohaavandiga patsiendid regulaarselt läbima biopsiaga mao fibrogastroskoopilise uurimise.
Onkoloogiliste haiguste raviks kasutatakse kirurgilisi meetodeid, kemoteraapiat (ravimiravi), kiiritusravi või mitut kombineeritud meetodit.


Praegu peetakse 1. etapi vähki täielikult ravitavaks, kasvaja 2. etapi korral ravitakse head prognoosi. 3. etapis on ravi raskem, kuid mõnes lokaliseerimises saavutatakse pikaajaline remissioon.

Kaugelearenenud 4. astme kasvajate ravis on ebasoodne prognoos. Kuigi antud juhul ei ole kõik kadunud.

Mõned teadlased usuvad, et pahaloomuline kasvaja võib kasvada spontaanselt või veel tundmatute tegurite mõjul ja isegi läbida vastupidine areng. Selline nähtus, mida nad oma katsetes täheldasid.

Igal aastal on uusi, täiustatud meetodeid ja skeeme pahaloomuliste kasvajate vastu võitlemiseks.

10-20 aastat tagasi võis unistada ainult kaasaegse ravi tasemest. Võib-olla õpivad onkoloogid mõne aasta pärast kasvaja tuvastamist mitme raku staadiumis ja hävitavad selle.

Tuleviku väljavaade on vähivaktsiin, mida tänapäevased teadlased töötavad.