Kasvaja nekroosifaktor (TNF): roll kehas, määramine veres, retsept ravimite kujul

Kasvaja nekroosifaktor (TNF, tuumorinekroosifaktor, TNF) on ekstratsellulaarne valk, mis praktiliselt puudub terve inimese veres. Seda ainet hakatakse aktiivselt tootma patoloogias - põletik, autoimmuniseerimine, kasvajad.

Kaasaegses kirjanduses on selle nimetus TNF ja TNF-alfa. Viimast nimetust peetakse vananenuks, kuid mõned autorid kasutavad seda ikka veel. Lisaks alfa-TNF-le esineb ka teine ​​vorm - beeta, mille moodustavad lümfotsüüdid, kuid palju aeglasem kui esimene - mitme päeva jooksul.

TNF-i toodavad vererakud - makrofaagid, monotsüüdid, lümfotsüüdid ja veresoonte endoteelne vooder. Kui allaneelatakse võõrvalgu antigeen (mikroorganism, selle toksiin, kasvaja produktid) juba 2-3 tunni jooksul, saavutab TNF maksimaalse kontsentratsiooni.

Kasvaja nekroosifaktor ei kahjusta terveid rakke, kuid tal on ka tugev kasvajavastane toime. Esimest korda tõestati selle valgu mõju hiirtel läbiviidud katsetes, kus täheldati kasvajate regressiooni. Sellega seoses sai valk oma nime. Hiljem läbiviidud uuringud on näidanud, et TNF-i roll ei ole piiratud kasvajarakkude lüüsimisega, selle toime on mitmetahuline, osaleb mitte ainult patoloogilistes reaktsioonides, vaid on vajalik ka terve keha jaoks. Kuid kõik selle valgu funktsioonid ja selle tegelik olemus põhjustavad endiselt palju küsimusi.

TNF-i peamine roll on osalemine põletikulistes ja immuunreaktsioonides. Need kaks protsessi on omavahel tihedalt seotud, neid ei saa eristada. Immuunvastuse ja põletiku moodustumise kõigis etappides toimib kasvaja nekroosifaktor ühe peamise reguleeriva valguna. Kui kasvajad on samuti aktiivsed ja põletikulised ja immuunsed protsessid tsütokiinide poolt "juhitud".

TNF peamised bioloogilised mõjud on:

• Osalemine immuunvastustes;
• Põletiku reguleerimine;
• Mõju vere moodustumise protsessile;
• Tsütotoksiline toime;
• Intersüsteemi mõju.

Mikroobide, viiruste, võõrvalkude sisenemisel kehasse aktiveerub immuunsus. TNF aitab suurendada T- ja B-lümfotsüütide arvu, neutrofiilide liikumist põletiku fookusesse, neutrofiilide, lümfotsüütide, makrofaagide kleepumist veresoonte sisemisse vooderdusse põletiku asukohas. Suurenenud veresoonte läbilaskvus põletikulise vastuse arengualal on samuti TNF-i toime tulemus.

Kasvaja nekroosifaktori (TNF) mõju keharakkudele

Kasvaja nekroosifaktor mõjutab vereloome. See pärsib vere punaliblede, lümfotsüütide ja valgete idurakkude paljunemist, kuid kui vere moodustumine on mingil põhjusel maha surutud, stimuleerib TNF seda. Paljudel aktiivsetel valkudel, tsütokiinidel, on kaitsev toime kiirguse vastu. TNF-il on see mõju.

Kasvaja nekroosifaktorit saab avastada mitte ainult veres, uriinis, vaid ka tserebrospinaalvedelikus, mis näitab selle intersüsteemi toimet. See valk reguleerib närvisüsteemi ja sisesekretsioonisüsteemi aktiivsust. TNF-i beetatüübil on valdavalt lokaalne toime ja organism on vajalik tsütokiini alfa-vormi immuunsuse, põletiku ja ainevahetuse reguleerimise süsteemseks avaldumiseks.

Üks kõige olulisemaid TNF-i mõjusid on tsütotoksiline, see tähendab raku hävimine, mis avaldub täielikult kasvajate arengu ajal. TNF toimib kasvajarakkudele, põhjustades nende surma vabade radikaalide, reaktiivsete hapniku liikide ja lämmastikoksiidi vabanemise tõttu. Kuna üksikud vähirakud moodustuvad igas organismis kogu elu jooksul, on TNF vajalik ka tervete inimeste jaoks, et nad neid kiiresti ja kiiresti neutraliseerida.

Elundite ja kudede siirdamisega kaasneb võõrantigeenide paigutamine kehasse, isegi kui organ on konkreetsete individuaalsete antigeenide kogumi jaoks võimalikult sobiv. Siirdamisega kaasneb sageli kohalike põletikuliste reaktsioonide aktiveerimine, mis põhinevad ka TNF-i mõjul. Iga võõrvalk stimuleerib immuunvastust ja siirdatud kuded ei ole erand.

Pärast siirdamist võib tuvastada seerumi tsütokiini sisalduse suurenemist, mis võib kaudselt näidata tagasilükkamisreaktsiooni algust. See fakt on ravimite kasutamise uurimise aluseks - TNF-vastased antikehad, mis võivad aeglustada siirdatud kudede tagasilükkamist.

TNF-i suurte kontsentratsioonide negatiivset mõju saab septiliste tingimuste taustal kindlaks teha tõsise šokiga. Eriti väljendunud tsütokiini produktid, kui need nakatatakse bakteritega, kui immuunsuse järsk pärssimine koos südamega, neeruga, maksapuudulikkusega, mis viib patsientide surmani.

TNF on võimeline lagundama rasva ja desaktiveerima lipiidide akumulatsiooniga seotud ensüümi. Suured tsütokiini kontsentratsioonid põhjustavad depressiooni (kahheksia), seega nimetati seda ka cachectiniks. Need protsessid põhjustavad vähktaksiat ja pikaajalist nakkushaigust põdevate patsientide raiskamist.

Lisaks kasvajarakkudele tagab TNF viiruste, parasiitide ja seente poolt kahjustatud rakkude hävitamise. Selle toime koos teiste põletikuliste valkudega põhjustab kehatemperatuuri tõusu ja kohalikku mikrotsirkulatsiooni rikkumist.

Lisaks kirjeldatud omadustele mängib TNF reparatiivset funktsiooni. Pärast põletiku ja aktiivse immuunvastuse fookuses tekkinud kahjustusi suureneb paranemisprotsess. TNF aktiveerib vere hüübimissüsteemi, mille tõttu on põletikuala piiritletud mikrovaskulaarsuse kaudu. Mikrotrombid takistavad nakkuse edasist levikut. Fibroblastirakkude aktiveerimine ja kollageenikiudude süntees soodustab kahjustuse fookuse paranemist.

TNF taseme ja selle väärtuse määramine

TNF taseme laboratoorset testimist ei kohaldata sageli kasutatavate analüüside suhtes, kuid see näitaja on väga oluline teatud tüüpi patoloogiate puhul. TNF-i määratlust näidatakse, kui:

1. Sagedased ja pikaajalised nakkus- ja põletikulised protsessid;
2. Autoimmuunhaigused;
3. Pahaloomulised kasvajad;
4. Põletage haigus;
5. Vigastused;
6. Kollageenoos, reumatoidartriit.

Tsütokiini taseme tõus võib olla mitte ainult diagnostiline, vaid ka prognostiline kriteerium. Seega on sepsisel TNF-i järsk suurenemine surmav, põhjustades tõsist šokki ja surma.

Uuringu jaoks võetakse patsiendilt venoosne veri, enne analüüsimist ei tohi juua teed või kohvi, vaid tavaline vesi on vastuvõetav. Vähemalt 8 tundi peaks välistama toidu tarbimise.

TNF suurenemist veres täheldatakse, kui:

• Nakkuslik patoloogia;
• Sepsis;
• Põletused;
• Allergilised reaktsioonid;
• Autoimmuunsed protsessid;
• Sclerosis multiplex;
• Bakteriaalsed või viiruslikud meningiit ja entsefaliit;
• DIC;
• Graft versus host reaktsioonid;
• Psoriaas;
• I tüüpi diabeet;
• Müeloom ja teised veresüsteemi kasvajad;
• Shock

Lisaks suurenemisele on võimalik TNF-i taset vähendada, sest tavaliselt peaks see olema, kuigi minutites, tervise ja immuunsuse säilitamiseks. TNF kontsentratsiooni vähenemine on iseloomulik:

1. Immuunpuudulikkuse sündroomid;
2. Siseorganite vähk;
3. Teatud ravimite kasutamine - tsütostaatikumid, immunosupressandid, hormoonid.

TNF farmakoloogias

TNF-i poolt vahendatud bioloogiliste reaktsioonide mitmekesisus ajendas uurima kasvaja nekroosifaktorpreparaatide ja nende inhibiitorite kliinilist kasutamist. Kõige paljutõotavamad on antikehad, mis vähendavad TNF-i rasketes haigustes ja ennetavad surmaga lõppevaid tüsistusi, samuti vähihaigetele manustatav rekombinantne sünteetiline tsütokiin.

Inimese tuumori nekroosi teguri aktiivsed kasutatavad analoogid onkoloogias. Näiteks näitab selline ravi koos tavalise keemiaraviga kõrget efektiivsust rinnavähi ja mõnede teiste kasvajate vastu.

TNF-alfa inhibiitoritel on põletikuvastane toime. Põletiku tekkega ei ole vaja selle grupi ravimeid kohe ette kirjutada, sest taastumise jaoks peab keha ise läbima kõik põletikulise protsessi etapid, moodustama immuunsuse ja tagama paranemise.

Looduslike kaitsemehhanismide varajane allasurumine on keeruline, seetõttu on TNF-i inhibiitorid näidustatud ainult ülemäärase, ebapiisava reaktsiooniga, kui organism ei suuda nakkuslikku protsessi kontrollida.

TNF inhibiitorid - remikeid, enbrel - on ette nähtud reumatoidartriidi, Crohni tõve raviks täiskasvanutel ja lastel, haavandiline koliit, spondülartriit, psoriaas. Reeglina ei kasutata neid ravimeid hormoonide, tsütostaatikumide, antineoplastiliste toimeainete standardraviga, mille talumatus või teiste gruppide ravimite vastunäidustused on ebatõhusad.

TNF-i vastased antikehad (infliksimab, rituksimab) inhibeerivad TNF-i liigset produktsiooni ja on näidatud sepsis, eriti koos šoki tekkimise riskiga, koos arenenud šokkiga vähendavad suremust. Cachexiaga pikaajaliste nakkushaiguste korral võib määrata tsütokiinide antikehi.

Tümosiin-alfat (timaktid) nimetatakse immunomoduleerivateks aineteks. See on ette nähtud haiguste puhul, millel on kahjustatud immuunsus, nakkushaigused, sepsis, hematopoeesi normaliseerimiseks pärast kiiritamist, HIV-infektsiooni, tõsiste operatsioonijärgsete nakkuslike tüsistuste korral.

Tsütokiiniravi on eraldi suund onkopatoloogia ravis, mis on arenenud alates eelmise sajandi lõpust. Tsütokiinipreparaatidel on suur efektiivsus, kuid nende sõltumatu kasutamine ei ole õigustatud. Parim tulemus on võimalik ainult integreeritud lähenemise ja tsütokiinide, kemoteraapia ja kiirguse kombineeritud kasutamise korral.

TNF-põhised ravimid hävitavad tuumori, takistavad metastaaside levikut, takistavad pärast kasvajate eemaldamist retsidiive. Samaaegselt tsütostaatikumidega kasutamisel vähendavad tsütokiinid nende toksilist toimet ja kõrvaltoimete tõenäosust. Lisaks takistavad tsütokiinid immuunsüsteemile soodsa toime tõttu kemoteraapias võimalikke nakkuslikke tüsistusi.

Kasvajavastase toimega TNF-i preparaatide hulgas kasutatakse Venemaal registreeritud refnot ja ingaroni. Need on ained, millel on tõestatud efektiivsus vähirakkude vastu, kuid nende toksilisus on suurusjärgus väiksem kui inimkehas toodetud tsütokiin.

Refnotil on otsene hävitav toime vähirakkudele, pärsib nende jagunemist, põhjustab kasvaja hemorraagilist nekroosi. Kasvaja elujõulisus on tihedalt seotud selle verevarustusega ja refnot vähendab uute veresoonte moodustumist kasvajast ja aktiveerib koagulatsioonisüsteemi.

Refoti oluline omadus on selle võime suurendada interferoonil ja teistel kasvajavastastel ainetel põhinevate preparaatide tsütotoksilist toimet. Seega suurendab see tsütarabiini, doksorubitsiini ja teiste efektiivsust, saavutades seeläbi tsütokiinide ja kemoterapeutiliste ravimite kombineeritud kasutamise kõrge kasvajavastase toime.

Refloti võib määrata mitte ainult rinnavähi puhul, nagu on märgitud ametlikes soovitustes, vaid ka teiste kasvajate - kopsuvähi, melanoomi, emasloomade reproduktiivsüsteemi kasvajate kohta.

Kõrvaltoimed tsütokiinide kasutamisel on vähe, tavaliselt lühiajaline palavik, sügelus. Ravimid on vastunäidustatud individuaalse talumatuse, rasedate ja imetavate emade puhul.

Tsütokiiniravi määrab ainult spetsialist, sellisel juhul ei ole mingit probleemi eneseravimite puhul ja narkootikume saab osta ainult retsepti alusel. Iga patsiendi jaoks on välja töötatud individuaalne ravirežiim ja kombinatsioon teiste kasvajavastaste ainetega.

Video: loeng tuumori nekroosifaktori kasutamisest

Video: TNF melanoomi ravis, loeng

Artikli autor onkoloog, histoloog N.I.

Anti phno ravimid

Reumatoloogia on sisearsti spetsialiseerumine, mis tegeleb reumaatiliste haiguste diagnoosimise ja raviga.

• Kuupäev: 05.01.2017
• Autor: Miroslav Kulik
• Kategooria: Uudised, Psoriaatiline artriit, Reumatoidartriit, Juveniilne idiopaatiline artriit
• Kommentaarid: 0

Ameerika meditsiiniliidu ajakirjas avaldatud kliinilise uuringu kohaselt on ravimid, mis ei ole kasvaja nekroosifaktori (TNF) inhibiitorid, efektiivsemad reumatoidartriidiga patsientide ravimisel, kes ei reageeri TNF-vastastele ravimitele.

Reumatoidartriidi raviks kasutatakse kogu maailmas anti-TNF-i ravimeid. Nad deaktiveerivad immuunsüsteemi poolt toodetud TNF-molekulid ja põhjustavad põletikku. Kuid umbes kolmandik patsientidest ei reageeri seda tüüpi ravile.

Uuringus osales 300 reumatoidartriidiga patsienti, kellel ei olnud piisavat vastust anti-TNF ravimitele.

Kõik osalejad jagati kahte rühma. Esimeses rühmas võtsid patsiendid TNF-vastaseid ravimeid, nagu adalimumabi, etanertsepti, tsertolitsumabi ja infliksimabi 52 nädalat. Teises rühmas võtsid patsiendid mitte-TNF-i ravimeid, nagu tootsilizumab, rituksimab ja abatatsept.

Uuringu tulemused näitasid, et 54% TNF-vastaseid ravimeid kasutavatest patsientidest ja 69% mitte-TNF-i kasutanud patsientidest näitasid mõõdukat ravivastust.

Lisaks oli suurel hulgal patsientidel, kes kasutasid mitte-TNF-i ravimeid, uuringu 24. ja 52. nädalal vähene haigusaktiivsus.

Teadlased jõudsid järeldusele, et reumatoidartriidiga patsiendid, kes ei reageerinud TNF-vastastele ravimitele, saavad kasu mitte-TNF-i ravimitest.

Ravim põletikuvastase toimega. Kasvaja nekroosifaktori alfa (TNF-a) inhibiitor

Reumatoidartriit aktiivses vormis 18-aastastel ja vanematel patsientidel (kombineeritult metotreksaadiga) koos varasema ravi ebaefektiivsusega, sealhulgas metotreksaadiga.

Crohni tõbi aktiivses raskete (sh fistulite moodustumisega) patsientidel 18-aastastel ja vanematel patsientidel, kes ei ole standardraviga seotud, kaasa arvatud kortikosteroidid ja / või immunosupressandid.

Crohni tõbi aktiivses vormis, mõõdukas kuni raske lastel ja noorukitel vanuses 6 kuni 17 aastat, kaasa arvatud - ebatõhusus, talumatus või vastunäidustused standardraviga, kaasa arvatud kortikosteroidid ja / või immunosupressandid.

Haavandiline koliit täiskasvanutel standardravi ebaõnnestumisel.

Haavandiline koliit on mõõdukas või raske lastel ja noorukitel vanuses 6... 17 aastat - standardraviga ebapiisav efektiivne ravi kortikosteroidide, 6-merkaptopuriini või asatiopriiniga või talumatus või vastunäidustused standardraviga.

Reumatoidartriit aktiivses vormis 18-aastastel ja vanematel patsientidel (kombineeritult metotreksaadiga) koos varasema ravi ebaefektiivsusega, sealhulgas metotreksaadiga.

Crohni tõbi aktiivses raskete (sh fistulite moodustumisega) patsientidel 18-aastastel ja vanematel patsientidel, kes ei ole standardraviga seotud, kaasa arvatud kortikosteroidid ja / või immunosupressandid.

Crohni tõbi aktiivses vormis, mõõdukas kuni raske lastel ja noorukitel vanuses 6 kuni 17 aastat, kaasa arvatud - ebatõhusus, talumatus või vastunäidustused standardraviga, kaasa arvatud kortikosteroidid ja / või immunosupressandid.

Haavandiline koliit täiskasvanutel standardravi ebaõnnestumisel.

Haavandiline koliit on mõõdukas või raske lastel ja noorukitel vanuses 6... 17 aastat - standardraviga ebapiisav efektiivne ravi kortikosteroidide, 6-merkaptopuriini või asatiopriiniga või talumatus või vastunäidustused standardraviga.

Reumatoidartriit aktiivses vormis 18-aastastel ja vanematel patsientidel (kombineeritult metotreksaadiga) koos varasema ravi ebaefektiivsusega, sealhulgas metotreksaadiga.

Crohni tõbi aktiivses raskete (sh fistulite moodustumisega) patsientidel 18-aastastel ja vanematel patsientidel, kes ei ole standardraviga seotud, kaasa arvatud kortikosteroidid ja / või immunosupressandid.

Crohni tõbi aktiivses vormis, mõõdukas kuni raske lastel ja noorukitel vanuses 6 kuni 17 aastat, kaasa arvatud - ebatõhusus, talumatus või vastunäidustused standardraviga, kaasa arvatud kortikosteroidid ja / või immunosupressandid.

Haavandiline koliit täiskasvanutel standardravi ebaõnnestumisel.

Haavandiline koliit on mõõdukas või raske lastel ja noorukitel vanuses 6... 17 aastat - standardraviga ebapiisav efektiivne ravi kortikosteroidide, 6-merkaptopuriini või asatiopriiniga või talumatus või vastunäidustused standardraviga.

Aktiivse reumatoidartriidi (kombineeritult metotreksaadiga) ravi täiskasvanud patsientidel, kellel ravivastus põhiliste põletikuvastaste ravimitega, sealhulgas metotreksaat, oli ebapiisav; raske, aktiivse ja progresseeruva reumatoidartriidi ravi täiskasvanud patsientidel, keda eelnevalt ei ravitud metotreksaadiga.

Aktiivse ja progresseeruva psoriaatilise artriidi ravi (monoteraapiana või kombinatsioonis metotreksaadiga) täiskasvanud patsientidel, kellel ravivastus põhiliste põletikuvastaste ravimitega on olnud ebapiisav.

Raskekujulise aktiivse anküloseeriva spondüliidi ravi täiskasvanud patsientidel, kellel ravivastus standardravile on ebapiisav.

Aktiivse reumatoidartriidi (kombineeritult metotreksaadiga) ravi täiskasvanud patsientidel, kellel ravivastus põhiliste põletikuvastaste ravimitega, sealhulgas metotreksaat, oli ebapiisav; raske, aktiivse ja progresseeruva reumatoidartriidi ravi täiskasvanud patsientidel, keda eelnevalt ei ravitud metotreksaadiga.

Aktiivse ja progresseeruva psoriaatilise artriidi ravi (monoteraapiana või kombinatsioonis metotreksaadiga) täiskasvanud patsientidel, kellel ravivastus põhiliste põletikuvastaste ravimitega on olnud ebapiisav.

Raskekujulise aktiivse anküloseeriva spondüliidi ravi täiskasvanud patsientidel, kellel ravivastus standardravile on ebapiisav.

Kombinatsioonis metotreksaadiga määratakse Enbrel täiskasvanutele mõõduka kuni raske reumatoidartriidi raviks, kui vastus põhilistele põletikuvastastele ravimitele, sealhulgas metotreksaadile, oli ebapiisav.

Enbreli võib manustada monoteraapiana metotreksaadi ebaõnnestumise või talumatuse korral.

Enbrel on näidustatud raske, aktiivse ja progresseeruva reumatoidartriidi raviks täiskasvanutel, kes ei ole eelnevalt saanud ravi metotreksaadiga.

Juveniilne idiopaatiline polüartriit

Aktiivse juveniilse idiopaatilise polüartriidi ravi lastel ja noorukitel vanuses 4-17 aastat, kellel puudub metotreksaadi efektiivsuse või talumatuse puudumine.

Aktiivse ja progresseeruva psoriaatilise artriidi ravi täiskasvanutel, kui vastus DMARD-ravile on olnud ebapiisav.

Raske aktiivse anküloseeriva spondüliidiga täiskasvanute ravi, mille puhul traditsiooniline ravi ei toonud kaasa olulist paranemist.

Mõõduka ja raske psoriaasiga täiskasvanutel, kellel on vastunäidustused või talumatus teiste süsteemse ravi, sealhulgas tsüklosporiini, metotreksaadi või PUVA-ravi suhtes.

Kroonilise psoriaasiga 8-aastaste ja vanemate laste ravi on tõsine raskusastmega, kellel oli talumatus või ravivastuse puudumine muudele süsteemsetele või fototeraapiatele.

Polüartriidi ravi

Polüartriit on tüüpi artriit, kus haigus mõjutab mitmeid liigeseid. See mõjutab mis tahes soo ja vanusega inimesi ning on sageli seotud erinevate autoimmuunhaigustega.

Ravi

- polüartriidi põhiravi (reumatoloogi poolt määratud);

- sümptomaatiline ravi (mille eesmärk on valu leevendamine).

Teisel juhul kasutatakse mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (erinevates vormides), näiteks Brufen, Indometacin-Acri, flugaliin, ortofeen, roxicam. Kuid tasub kaaluda kõrvaltoimeid, aga ka vastunäidustusi nende ravimite võtmiseks (näiteks maohaavand).

Ravimite ravi

Mittesteroidne põletikuvastane

MSPVA-d aitavad vähendada põletikku. Nad blokeerivad prostaglandiinide toimet (ained, millel on oluline roll põletiku esinemisel). Samuti aitavad need leevendada nii kerget kui ka mõõdukat valu. NVPV toimib kiiresti ja sageli tekitab vähem erinevaid kõrvaltoimeid kui teised tugevamad, samuti toksilisemad ravimid, mida kasutatakse polüartriidi raviks. Mõnel juhul võib nende ravimite võtmine põhjustada seedehäireid ja haavandite teket.

Kortikosteroidid

Polüartriidi ravi nende ravimitega aitab vähendada põletikku ning pärsib immuunvastust. Kuna polüartriit on sageli tingitud autoimmuunhaigustest, näiteks süsteemsest lupusest, kasutatakse neid ravimeid selliste häiretega kaasneva immuunvastuse pärssimiseks.

Enamikul juhtudel on selliste haigustega patsientidele esmalt määratud kortikosteroidid. Steroidide poolt põhjustatud osteoporoosi vältimiseks on soovitatav kasutada näiteks bisfosfonaate. Need ravimid aitavad sageli vähendada valu, samuti teisi sümptomeid, palju kiiremini kui teised ravimid.

Antireumaatilised ravimid (BPRP)

PRP muudab haiguse kulgu. Nad võivad muuta paljude polüartriiti põhjustavate haiguste kulgu. Tulenevalt asjaolust, et nad hakkavad toimima alles 6-8 nädalat pärast manustamist, määratakse selle perioodi jooksul sageli samaaegne MSPVA-d ja kortikosteroidid. DMARD, samuti kortikosteroidid, terapeutiline toime saavutatakse immuunsüsteemi pärssimisega.

Polüartriidi ravi esineb sageli metotreksaadi kasutamisega - see on sama ravim, mida mõnel juhul kasutatakse vähipatsientide kemoteraapias (suurtes annustes). Metotreksaat põhjustab mõnikord maksakahjustusi ja seetõttu on selle kasutamise ajal vaja patsiendi vereanalüüsi regulaarselt läbi viia, et avastada seda ja teisi võimalikke kõrvaltoimeid võimalikult vara.

Polüartriidi raviks kasutatakse ka selliseid DMARDe:

• Sulfasalasiin.
• Hüdroklorokviin (malaariavastane ravim). Ühel juhul 40 000-st põhjustab see silmadele tõsist kahju.

Anti-TNF-i ravimid

Paljudes artriidi sortides, kaasa arvatud polüartriit, võib kasvaja nekroosifaktor põhjustada põletikku. Ravimeid, mis blokeerivad kasvaja nekroosifaktorit, nimetatakse TNF-vastasteks ravimiteks.
Polüartriidi ravi nõuab järgmiste TNF-vastaste ravimite kasutamist:

Neid manustatakse subkutaanselt või intravenoosselt. Anti-TNF-i kasutamine võib mõnel juhul põhjustada külmavärinat, liigeste ja lihaste valu, palavikku, suurenenud vastuvõtlikkust nakkustele, peavalu ja muid kõrvaltoimeid.

Füsioteraapia

Füsioteraapia võimaldab vähendada valu, põletikku ja turset. Ravimiteraapiaga kasutatakse samaaegselt polüartriidi ravi, nagu magnetteraapia, parafiin, ekseemoloogia, ultraheli, krüoteraapia. Need annavad võimaluse taastada kahjustatud veresoonte voolu ning aeglustada luumassi vähendamise protsessi ja normaliseerida ainevahetust.

Selle haiguse täielik kõrvaldamine on võimatu. Sellega seoses on alati vajalik polüartriidi ravi. Pideva ravi abil suudab patsient säilitada oma elukvaliteedi pikka aega, samuti tavapärast aktiivsuse taset ja head heaolu.

Ravi anti-TNF ravimitega: turvalisuse maksmine parema tulemuse saavutamiseks?

Kasvaja nekroosifaktor (TNF) on rakuväline valk, põletikuline tsütokiin koos laia toimespektriga, mis sünteesitakse peamiselt monotsüütide ja makrofaagide poolt. Selle toime ulatub lipiidide ainevahetusele, koagulatsioonile, insuliinitundlikkusele ja endoteelile, samuti mitmetele teistele funktsioonidele.

Esimest korda tuvastati TNF BCG ja endotoksiiniga süstitud hiirte seerumis. Selgus, et selliste hiirte seerumil on tsütotoksiline toime ja edasise uuringu käigus tuvastati selle efekti tekke eest vastutav valk.

Viimastel aastatel on TNF väärtus muutunud järjest olulisemaks. Suurenenud huvi on seotud selle tsütokiini kahesuunalise toimega. Ühest küljest mängib see olulist rolli erinevate rakkude normaalse diferentseerumise, kasvu ja metabolismi reguleerimisel ning teisest küljest toimib see patoloogiliste immuunpõletikuliste protsesside vahendajana mitmesugustes inimeste haigustes. [1]

Ainult arstid võivad seda väljaannet lugeda. Kui olete juba registreeritud, peate sisse logima.

Ravim põletikuvastase toimega. Kasvaja nekroosifaktori alfa (TNF-a) inhibiitor

Reumatoidartriit aktiivses vormis 18-aastastel ja vanematel patsientidel (kombineeritult metotreksaadiga) koos varasema ravi ebaefektiivsusega, sealhulgas metotreksaadiga.

Crohni tõbi aktiivses raskete (sh fistulite moodustumisega) patsientidel 18-aastastel ja vanematel patsientidel, kes ei ole standardraviga seotud, kaasa arvatud kortikosteroidid ja / või immunosupressandid.

Crohni tõbi aktiivses vormis, mõõdukas kuni raske lastel ja noorukitel vanuses 6 kuni 17 aastat, kaasa arvatud - ebatõhusus, talumatus või vastunäidustused standardraviga, kaasa arvatud kortikosteroidid ja / või immunosupressandid.

Haavandiline koliit täiskasvanutel standardravi ebaõnnestumisel.

Haavandiline koliit on mõõdukas või raske lastel ja noorukitel vanuses 6... 17 aastat - standardraviga ebapiisav efektiivne ravi kortikosteroidide, 6-merkaptopuriini või asatiopriiniga või talumatus või vastunäidustused standardraviga.

Reumatoidartriit aktiivses vormis 18-aastastel ja vanematel patsientidel (kombineeritult metotreksaadiga) koos varasema ravi ebaefektiivsusega, sealhulgas metotreksaadiga.

Crohni tõbi aktiivses raskete (sh fistulite moodustumisega) patsientidel 18-aastastel ja vanematel patsientidel, kes ei ole standardraviga seotud, kaasa arvatud kortikosteroidid ja / või immunosupressandid.

Crohni tõbi aktiivses vormis, mõõdukas kuni raske lastel ja noorukitel vanuses 6 kuni 17 aastat, kaasa arvatud - ebatõhusus, talumatus või vastunäidustused standardraviga, kaasa arvatud kortikosteroidid ja / või immunosupressandid.

Haavandiline koliit täiskasvanutel standardravi ebaõnnestumisel.

Haavandiline koliit on mõõdukas või raske lastel ja noorukitel vanuses 6... 17 aastat - standardraviga ebapiisav efektiivne ravi kortikosteroidide, 6-merkaptopuriini või asatiopriiniga või talumatus või vastunäidustused standardraviga.

Reumatoidartriit aktiivses vormis 18-aastastel ja vanematel patsientidel (kombineeritult metotreksaadiga) koos varasema ravi ebaefektiivsusega, sealhulgas metotreksaadiga.

Crohni tõbi aktiivses raskete (sh fistulite moodustumisega) patsientidel 18-aastastel ja vanematel patsientidel, kes ei ole standardraviga seotud, kaasa arvatud kortikosteroidid ja / või immunosupressandid.

Crohni tõbi aktiivses vormis, mõõdukas kuni raske lastel ja noorukitel vanuses 6 kuni 17 aastat, kaasa arvatud - ebatõhusus, talumatus või vastunäidustused standardraviga, kaasa arvatud kortikosteroidid ja / või immunosupressandid.

Haavandiline koliit täiskasvanutel standardravi ebaõnnestumisel.

Haavandiline koliit on mõõdukas või raske lastel ja noorukitel vanuses 6... 17 aastat - standardraviga ebapiisav efektiivne ravi kortikosteroidide, 6-merkaptopuriini või asatiopriiniga või talumatus või vastunäidustused standardraviga.

Aktiivse reumatoidartriidi (kombineeritult metotreksaadiga) ravi täiskasvanud patsientidel, kellel ravivastus põhiliste põletikuvastaste ravimitega, sealhulgas metotreksaat, oli ebapiisav; raske, aktiivse ja progresseeruva reumatoidartriidi ravi täiskasvanud patsientidel, keda eelnevalt ei ravitud metotreksaadiga.

Aktiivse ja progresseeruva psoriaatilise artriidi ravi (monoteraapiana või kombinatsioonis metotreksaadiga) täiskasvanud patsientidel, kellel ravivastus põhiliste põletikuvastaste ravimitega on olnud ebapiisav.

Raskekujulise aktiivse anküloseeriva spondüliidi ravi täiskasvanud patsientidel, kellel ravivastus standardravile on ebapiisav.

Aktiivse reumatoidartriidi (kombineeritult metotreksaadiga) ravi täiskasvanud patsientidel, kellel ravivastus põhiliste põletikuvastaste ravimitega, sealhulgas metotreksaat, oli ebapiisav; raske, aktiivse ja progresseeruva reumatoidartriidi ravi täiskasvanud patsientidel, keda eelnevalt ei ravitud metotreksaadiga.

Aktiivse ja progresseeruva psoriaatilise artriidi ravi (monoteraapiana või kombinatsioonis metotreksaadiga) täiskasvanud patsientidel, kellel ravivastus põhiliste põletikuvastaste ravimitega on olnud ebapiisav.

Raskekujulise aktiivse anküloseeriva spondüliidi ravi täiskasvanud patsientidel, kellel ravivastus standardravile on ebapiisav.

Kombinatsioonis metotreksaadiga määratakse Enbrel täiskasvanutele mõõduka kuni raske reumatoidartriidi raviks, kui vastus põhilistele põletikuvastastele ravimitele, sealhulgas metotreksaadile, oli ebapiisav.

Enbreli võib manustada monoteraapiana metotreksaadi ebaõnnestumise või talumatuse korral.

Enbrel on näidustatud raske, aktiivse ja progresseeruva reumatoidartriidi raviks täiskasvanutel, kes ei ole eelnevalt saanud ravi metotreksaadiga.

Juveniilne idiopaatiline polüartriit

Aktiivse juveniilse idiopaatilise polüartriidi ravi lastel ja noorukitel vanuses 4-17 aastat, kellel puudub metotreksaadi efektiivsuse või talumatuse puudumine.

Aktiivse ja progresseeruva psoriaatilise artriidi ravi täiskasvanutel, kui vastus DMARD-ravile on olnud ebapiisav.

Raske aktiivse anküloseeriva spondüliidiga täiskasvanute ravi, mille puhul traditsiooniline ravi ei toonud kaasa olulist paranemist.

Mõõduka ja raske psoriaasiga täiskasvanutel, kellel on vastunäidustused või talumatus teiste süsteemse ravi, sealhulgas tsüklosporiini, metotreksaadi või PUVA-ravi suhtes.

Kroonilise psoriaasiga 8-aastaste ja vanemate laste ravi on tõsine raskusastmega, kellel oli talumatus või ravivastuse puudumine muudele süsteemsetele või fototeraapiatele.

Cochrane

Uurisime uuringuid, milles anti-TNF-i ravimite (adalimumabi, tsertolitsumabi pegooli, etanertsepti, golimumabi ja infliksimabi) annust vähendati või ravi lõpetati reumatoidartriidiga patsientidel, kes kasutasid TNF-vastaseid ravimeid ja tundsid end hästi. Pärast kõigi asjakohaste uuringute süstemaatilist otsimist kuni 2013. aasta septembrini leidsime seitse uuringut, milles osales 1203 osalejat. Uuringu kestus oli 24 nädalat kuni 18 kuud.

Mis on reumatoidartriit? Miks lõpetada anti-TNF-i ravimite kasutamine või vähendada seda?

Kui teil on reumatoidartriit (RA), siis immuunsüsteem, mis tavaliselt võitleb infektsiooniga, ründab teie liigeste limaskesta. Selle tõttu muutuvad teie liigesed paistes, jäigaks (valulikuks) ja valusaks. Peamiselt mõjutavad reeglina käte ja jalgade väikesed liigesed. Praegu peetakse RA-d ravimatuks haiguseks, seega on ravi eesmärk vähendada valu ja jäikust, parandada mootori aktiivsust ja vältida liigeste kahjustamist.

TNF-vastased ained on RA bioloogilised ained. Nad vähendavad RA-ga seotud kaebusi, vähendavad liigeste põletikku ja vähendavad liigeste kahjustusi, mida kinnitavad radiograafilised muutused. Annuse vähendamine või ravi lõpetamine anti-TNF-vastaste ainetega, kui haigusaktiivsus on madal, võib vähendada annusest sõltuvaid kõrvaltoimeid ja ravikulusid.

Andmed olid kättesaadavad ainult kahe TNF-vastase toimeaine kohta.

- Inimestel, kes on vähendanud etanertsepti annust, ei suurenenud haiguse aktiivsus võrreldes inimestega, kes said jätkuvalt etanertsepti (mõõduka kvaliteediga tõendid).

- Inimestel, kes lõpetasid adalimumabi kasutamise, oli haigusaktiivsus 0,6 ühikut skaalal 0,9 kuni 8 inimest võrreldes inimestega, kes said adalimumabi (halva kvaliteediga tõendid).

- Inimestel, kes lõpetasid etanertsepti kasutamise, oli haiguse aktiivsus suurenenud 1,1 ühikuga skaalal 0,9 kuni 8, võrreldes inimestega, kes jätkasid etanertsepti (mõõduka kvaliteediga tõendid).

- Inimesed, kes on püüdnud adalimumabi või etanertsepti annust järk-järgult vähendada, on haiguse aktiivsust suurendanud 0,5 ühiku võrra skaalal 0,9 kuni 8 inimest võrreldes inimestega, kes said adalimumabi või etanertsepti (halva kvaliteediga tõendid).

- Pärast etanertsepti annuse vähendamist jäi RA remissioonietapil 91 inimest vähem 1000-st (inimesed), võrreldes jätkuva kasutamisega annuses 50 mg nädalas (absoluutne erinevus 9%; halva kvaliteediga tõendid).

- Pärast adalimumabi või etanertsepti katkestamist adalimumabi või etanertsepti jätkamisega oli RA3 remissioonis 413 inimest vähem kui 1000 (inimest) 1000-st (inimestel) (absoluutne erinevus 40%; väga halva kvaliteediga tõendid).

- Puudusid uuringud, milles uuriti, kuidas anti-TNF-i annuse järkjärguline vähenemine mõjutab RA remissiooni.

- Inimestel, kes olid vähenenud etanertsepti annuseni, olid radiograafi liigesekahjustused suuremad kui 1 ühik skaalal 0 kuni 448 kui inimestel, kes said jätkuvalt etanertsepti (praktiliselt muutmata) (mõõduka kvaliteediga tõendid).

- Inimestel, kes lõpetasid etanertsepti kasutamise, olid radiograafi liigesekahjustused märgatavalt väiksemad kui 1 ühik skaalal 0 kuni 448 kui inimestel, kes jätkasid etanertsepti (peaaegu muutmata) (mõõduka kvaliteediga tõendid).

- Puudusid uuringud, mis uurisid, kuidas anti-TNF annuse järkjärguline vähendamine mõjutaks radiograafi liigesekahjustusi.

- Inimestel, kellel oli vähenenud etanertsepti annus, ei esinenud funktsiooni halvenemist võrreldes inimestega, kes jätkasid etanertsepti (mõõduka kvaliteediga tõendid).

- Inimestel, kes lõpetasid etanertsepti võtmise, oli 0,3 suurenemine skaalal 0 kuni 3 võrreldes inimestega, kes jätkasid etanertsepti (mõõduka kvaliteediga tõendid).

- Inimestel, kes on püüdnud adalimumabi või etanertsepti annust järk-järgult vähendada, ei esinenud funktsiooni halvenemist võrreldes adalimumabi või etanertsepti võtnud isikutega (halva kvaliteediga tõendid).

- Inimestel, kes olid vähendanud etanertsepti annust, oli vähem kõrvaltoimeid kui inimestel, kes jätkasid etanertsepti võtmist, kuid see oleks võinud juhtuda juhuslikult (mõõduka kvaliteediga tõendid).

- Inimesed, kes vähendasid etanertsepti annust, pidid uuringu kõrvaltoimete tõttu sagedamini lõpetama (peatama) kui inimesed, kes jätkasid etanertsepti, kuid see võis juhtuda juhuslikult (mõõduka kvaliteediga tõendid).

- Inimestel, kes lõpetasid etanertsepti võtmise, esines rohkem kõrvaltoimeid kui need, kes jätkasid etanertsepti võtmist, kuid see võis juhtuda juhuslikult (mõõduka kvaliteediga tõendid).

- Inimesed, kes lõpetasid etanertsepti võtmise, pidid kõrvaltoimete tõttu uuringud peatama harvemini kui inimesed, kes jätkasid etanertsepti, kuid see oleks võinud juhtuda juhuslikult (mõõduka kvaliteediga tõendid).

- Uuringuid ei ole tehtud, et uurida nende inimeste kõrvaltoimeid, kes üritasid järk-järgult vähendada anti-TNF annust.

Võime järeldada, et peamiselt mõõduka kvaliteediga tõendite põhjal võib järeldada, et etanertsepti annuse vähendamine (mida ei juhi haiguse aktiivsus) 50 kuni 25 mg nädalas, vähemalt pärast 3–12 kuud madala haiguse aktiivsusega, on sama tõhus. samuti standarddoosi jätkuv kasutamine seoses haiguse aktiivsusega ja funktsionaalsete tulemustega, kuigi annuse vähendamine põhjustab olulisel määral minimaalseid ja kliiniliselt ebaolulisi erinevusi muutuste progresseerumisel transgenogrammil. Adalimumabi ja etanertsepti ravi katkestamine (ka ilma haiguse aktiivsusega) on halvem kui ravi jätkamine haiguse aktiivsuse, radioloogiliste tulemuste ja funktsiooni suhtes. Adalimumabi ja etanertsepti annuse järkjärguline vähendamine, mis põhineb haiguse aktiivsusel, tundub olevat veidi halvem kui ravi jätkamine seoses haiguse aktiivsusega, ilma et nende funktsioonid oleksid erinevad. Kuid ainus uuring, milles uuriti seda võrdlust, sisaldas väiksemat arvu (prognoositud) osalejate arvuga.

Selle läbivaatamise ettevaatus on, et olemasolevad andmed on piiratud. Lisaks piiravad teatud järelduste tegemise võimalust heterogeensus (heterogeensus) uuringute ja mitteoptimaalsete valikuvõimaluste vahel (sealhulgas annuse vähendamise puudumine ja ravi katkestamine, mida juhib haiguse kasutamise aktiivsus ja disainilahenduste kasutamine paremuse hindamiseks). Ükski kaasatud uuringutest ei hinnanud pikaajalisi ohutus- ja ravikulusid, kuigi need tegurid on konkreetsed põhjused, miks arstid kaaluvad anti-TNF-i ainete annuse vähendamist või peatamist.

Tulevased uuringud peaksid hõlmama ka teisi TNF-vastaseid aineid; haiguse aktiivsuse, funktsiooni ja radioloogiliste tulemuste hindamine pärast pikaajalist jälgimist; hindamine pikaajalise ohutuse, kulutasuvuse ja prognooside kohta annuse vähendamiseks (pöördtitrimine). Samuti võimaldaks haiguse ägenemise valideeritud kriteeriumi kasutamine, mitte-inforiori kujundused ja haiguse aktiivsuse juhtimine kindla annuse vähendamise või ravi lõpetamise asemel, et teadlased saaksid uurimistulemusi paremini tõlgendada ja kokku võtta kliinilise praktika kohta saadud teabe.

TNF-vastased ained (kasvaja nekroosifaktori inhibiitorid, TNF) on efektiivsed reumatoidartriidiga (RA) patsientide ravis, kuid nende kasutamine on seotud (annusest sõltuvate) kõrvaltoimete ja kõrge maksumusega. Üleannustamise vältimiseks hinnati mitmetes uuringutes annuse vähendamise efektiivsust, võrreldes standarddoosi jätkuva kasutamisega.

Hinnata anti-TNF-i ravimite (adalimumabi, tsertolitsumabi pegooli, etanertsepti, golimumabi, infliksimabi) annuse vähendamise (annuse vähendamine, ravi lõpetamine või järkjärguline annuse vähendamine, mida juhib haigusaktsioon) vähendamise kasulikkus ja kahju haiguse aktiivsuse, toimimise, kulude, ohutuse ja RA-ga patsientide ja vähese haigusaktiivsusega patsientidel on radiograafide liigeskahjustuse raskus võrreldes tavapärase raviga.

Otsisime Cochrane'i kontrollitud katsete keskregistris (CENTRAL), number 8, 2013; Ovid MEDLINE (alates 1946. aastast kuni 8. septembrini 2013); EMBASE (1947 kuni 8. september 2013); Teaduse tsitaatide indeks (Web of Science); Ameerika Reumatoloogia Kolledži (2005-2012) ja Reumatismi Euroopa Liiga (aastatel 2005–2013) ja konverentsimaterjalid. Me võtsime ühendust seitsme uuringu autoritega, et küsida rohkem teavet oma õpingute kohta; viis neist vastasid.

Randomiseeritud kontrollitud uuringud ja kontrollitud kliinilised uuringud, mis võrdlevad anti-TNF ravimite (adalimumabi, tsertolitsumabi pegooli, etanertsepti, golimumabi, infliksimabi) annuse vähendamise (annuse vähendamine, ravi katkestamine, järkjärguline annuse vähendamine, mida juhib haigusaktiivsus) võrdlemisel tavapärase raviga / ilma tiitrimiseta, RA-ga patsientide ja vähese haiguse aktiivsuse annuse vähendamisega.

Kaks ülevaatuse autorit valisid iseseisvalt uuringud, hindasid kallutamise ja eraldatud andmete riski.

Lisati kuus RCT-d ja üks CCV (kokku 1203 osalejat), kes teatasid tiitrimiseni koos anti-TNF-i annuse vähenemisega. Kolmes uuringus (559 osalejat) täheldati anti-TNF-i annuse vähenemist võrreldes anti-TNF-i jätkuva kasutamisega (samas annuses). Viis uuringut (732 osalejat) teatasid anti-TNF-i kasutamise lõpetamisest võrreldes TNF-i vastase kasutamisega (kaks uuringut hinnati nii anti-TNF-i katkestamist kui ka annuse vähendamist) ja ühes uuringus hinnati anti-TNF-i annuse järkjärgulist vähenemist, mida juhiti haiguse aktiivsus (137 osalejat). Need uuringud hõlmavad ainult adalimumabi ja etanertsepti; kontrollitud andmeid teiste TNF-vastaste ainete kohta ei ole. Kaks uuringut olid kättesaadavad täistekstina; üks hinnati kui ebaoluline risk ning teine ​​on kõrge risk. Viis uuringut olid kättesaadavad ainult ühe või mitme kokkuvõtte (teesid) kujul. Kuna nendes kokkuvõtetes (teesides) esitatud andmed olid piiratud, oli ebaõnnestumise oht ebaselge. Uuringute kliiniline heterogeensus oli kõrge.

Anti-TNF annuse vähendamine (andmed ainult etanertsepti kohta) ei näidanud statistiliselt ega kliiniliselt olulisi erinevusi haiguse aktiivsuse hindamisel 28 liigeses (DAS28) (keskmine erinevus (CP) 0,10, 95% usaldusvahemik (CI) -0,11 kuni 0,31) (skaalal 0,9 kuni 8; suur väärtus näitab haiguse aktiivsuse halvenemist). Madala haigusaktiivsusega osalejate osakaal oli TNF-vastaste toimeainete vähendatud annuseid saavate osalejate seas veidi väiksem (riskisuhe (RR) 0,87, 95% CI 0,78 kuni 0,98, absoluutne riski erinevus (RAD)) ) 9%). Radiograafiline tulemus oli veidi halvem, kuid see ei olnud kliiniliselt oluline võrreldes anti-TNF-i jätkamisega (CP 0,11, 95% CI vahemikus 0,08 kuni 0,14) (skaalal 0 kuni 448; kõrge tulemus näitab rohkem väljendunud liigeste kahjustused). See funktsioon ei olnud statistiliselt erinev anti-TNF-i annuse vähendamise ja jätkuva kasutamise vahel (sama annusega) (CP 0,10, 95% CI vahemikus 0,00 kuni 0,20) (skaalal 0 kuni 3; suur väärtus näitab halvemat toimimist) ). Anti-TNF-i kasutamise jätkamine pärast annuse vähendamise ebaõnnestumist näitas 5% riski haiguse püsivast ägenemisest. Andmed tõsiste kõrvaltoimete arvu (REM) kohta (RR 0,58, 95% CI 0,23 kuni 1,45, APP -2%) ja kõrvalekalletest tingitud hõõrdumine (AE) (RR 0,57, 95%) CI vahemikus 0,17 kuni 1,92, APP - 1% ei olnud lõplik. Suurem osa tulemustest põhines mõõduka kvaliteediga tõenditel.

Osalejad, kes lõpetasid TNF-i (adalimumabi ja etanertsepti) kasutamise, olid keskmisest DAS28-st kõrgemad (DAS28 erütrotsüütide settekiirus (ESR)): CP 1,10, 95% CI 0,86 kuni 1,34 reaktiivne valk (CRP): CP 0,57 95% CI alates -0,09 kuni 1,23) ja vähem tõenäoline, et haiguse aktiivsus on väike (RR 0,43, 95% CI 0,27-0,68, APP 40% ). Lisaks on pärast TNF-i katkestamist radioloogilised ja funktsionaalsed tulemused halvemad (CP 0,66, 95% CI 0,63 kuni 0,69 ja CP 0,30, 95% CI vastavalt 0,19 kuni 0,41). Andmed SNF-i arvu kohta (RR 1,26, 95% CI 0,61-2,63, APP 2%) ja AE-st tingitud pensionilejäämistest (RR 0,72; 95% CI 0,23-2,24, APP - 1%) ei olnud lõplikud. Suurem osa tulemustest põhines mõõduka kvaliteediga tõenditel.

Ühes uuringus, milles võrreldi haiguse aktiivsust (adalimumabi ja etanertsepti käsitlevad andmed) anti-TNF-i annuse järkjärgulist vähenemist, ei ilmnenud statistiliselt olulisi erinevusi funktsionaalsetes tulemustes (CP 0,20, 95% CI -0,02 kuni 0,42). Osalejate seas tuvastati oluliselt kõrgem keskmine haiguse aktiivsus, kusjuures uuringu lõpus anti TNF-i annus järk-järgult (CP 0,50, 95% CI vahemikus 0,11-0,89). Selle katse jaoks ei olnud selle uuringu täielik tekst saadaval. Muid olulisi tulemusi ei teatatud. Kõik tulemused põhinesid madala kvaliteediga tõenditel.

Ettevalmistused polüartriidi raviks: ravimite ülevaade

Polüartriit on teatud tüüpi artriit, mille puhul ei mõjuta ükski, vaid mitu liigest. Sellise seisundi korral on diagnoos äärmiselt raske ja juba diagnoositud haiguse ravi ei ole vähem problemaatiline.

See on tingitud asjaolust, et sümptomid on tüüpilised polüartriidile, mis on omane paljudele teistele liigesehaigustele. Seetõttu on arstid sageli diagnoosimisel eksinud.

Polüartriidile iseloomulikud sümptomid

Mis tahes päritoluga artriiti iseloomustab suur hulk tavalisi sümptomeid. Peamised neist on:

• Valu liigestes.
• Liigeste deformatsioon.
• Nende liikuvuse rikkumine.
• Temperatuuri hüpped.
• Paisumine vigastuse kohas.
• Periartikulaarse naha värvimuutus.

Valu artriidis võib olla erineva intensiivsuse ja iseloomuga. Seejärel võib see peaaegu kaduda, siis äkki muutuda talumatuks. Patsiendid kogevad tavaliselt kõige tugevamat valu öösel ja hommikul.

Liikuvuse piiramine liigestes võib olla tingitud piinavatest valudest (patsient kardab taas oma jäseme või sõrmede liigutamist) või liigeste kudedes degeneratiivseid muutusi.

Väiksemate kõhre kahjustuste korral jääb patsient kehavõimeliseks, liikuvus on piiratud vaid veidi. Tõsiste polüartriidi vormide korral võib kahjustatud jäseme funktsionaalsus täielikult kaduda ja inimene muutub invaliidiks.

Akuutsed põletikulised protsessid (reaktiivne artriit) on ravitavad. Kroonilised haigused (reumatoidartriit) jäävad patsiendi eluea lõpuni.

Polüartriidi põhjused

Polüartriidi peamised põhjused on mitmed:

1. ainevahetusprotsesside rikkumine organismis;
2. nakkushaigused, näiteks viirushepatiit, düsenteeria, gonorröa;
3. mitmesugused liigeste vigastused;
4. autoimmuunsete ja allergiliste protsesside olemasolu kehas.

Sünoviaalmembraani struktuur sisaldab paljusid veresooni ja närvilõpmeid, mis reageerivad põletikuga koheselt nii sise- kui ka väliste stiimulite suhtes.

Kui infektsioon tungib vere kaudu liigesesse, võib patsiendil tekkida tugev liigeseline liigesepõletik - patoloogia, mille on põhjustanud erinevate mikroorganismide jäätmed.

Mõned polüartriidi vormid tulenevad soolade sadestumisest liigeste kudedes, mis traumeerivad liigesemembraani. Soolade kristalliseerumine tuleneb keskkonna kahjulikust mõjust, organismi immuunsüsteemi lagunemisest ja geneetilisest eelsoodumusest. Elav näide selle haiguse kohta on jalgade podagra, eriti selle raskes vormis, kui see ei mõjuta ühte liigest, vaid mitut.

Selle haiguse diagnoosi ja ravi takistab selle olemus. Podagra võib vallandada mitmete tegurite tõttu ja selle sümptomid võivad olla tõestuseks teiste sama tõsiste haiguste kujunemisest patsiendi kehas.

Kahjuks kannatavad inimesed polüartriidi all, sõltumata nende vanusest või soost.

Polüartriidi ravi

Polüartriidi ravi põhineb sümptomaatilise ravimi määramisel. Sellega seoses on mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ideaalsed. Selline polüartriidi ravimine on erinevates vormides (tabletid, süstelahused, linimentid, pulbrid).

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid mõjutavad otseselt põletikulist fookust. See toime on tingitud prostaglandiinide (põletikku provotseerivate ainete) inhibeerimisest. Vähem tõhusad MSPVA-d ja valu leevendavad.

NSAIDide eeliseks on see, et nad toimivad kiiresti ja õrnalt. Mittesteroidsed ravimid põhjustavad vähem kõrvaltoimeid kui teised tugevamad, kuid väga mürgised ravimid, mis on ette nähtud ka polüartriidi raviks.

Siin on nende ravimite lühike nimekiri:

Kuid MSPVA-del on märkimisväärsed kõrvaltoimed, mida tuleb ravi määramisel arvesse võtta. Mittesteroidsed ravimid on vastunäidustatud mitme seedetrakti haiguse korral, näiteks maohaavandis või kaksteistsõrmiksoole haavandis.

Polüartriidi ravi hõlmab kortikosteroidravimite määramist, mis organismi immuunvastuse pärssimisega eemaldab põletikulise protsessi. See toime muudab kortikosteroidid asendamatuks autoimmuunse artriidi raviks, mis on põhjustatud näiteks süsteemse erütematoosse luupuse poolt. Selle diagnoosi kinnitamisel määratakse kõigepealt kortikosteroidid.

Steroidide poolt põhjustatud osteoporoosi ärahoidmiseks soovitavad arstid oma patsientidel bisfosfonaate. Need ravimid on suurepärane luukoe profülaktika.

Lisaks kortikosteroididele ja mittesteroidsetele põletikuvastastele ravimitele määratakse polüartriidile DMARD (põhilised reumavastased ravimid). Nende ravimite abil on võimalik muuta paljude patoloogiate kulgu, mis tekitavad polüartriidi esinemist.

Reeglina määratakse DMARD-i kombinatsioonis MSPVA-de ja kortikosteroididega. See on tingitud asjaolust, et DMARDi toime hakkab tundma alles kaks kuud pärast ravi alustamist, kuigi nende ravimite terapeutiline mehhanism põhineb ka keha immuunvastuse pärssimisel, nagu see on kortikosteroidide puhul.

Polüartriidi ravi ei ole täielik ilma metotreksaadi ravimita. Seda ravimit kasutatakse vähihaigete kemoteraapias laialdaselt. Kuid liigesehaiguste raviks on vaja oluliselt väiksemat annust.

Kahjuks on metotreksaadil tõsine kõrvaltoime maksakatkestuse vormis, nii et patsiendid peaksid analüüsi tegemiseks regulaarselt annetama verd.

Teised DMARDid on ette nähtud artriidi all kannatavatele patsientidele: sulfasalasiin ja hüdroksüklorokiin. Mõlemad ravimid on malaariavastased ravimid, kuid nad on efektiivsed ka artriidi korral. Ravimid võivad põhjustada nägemisorganite kõrvaltoimeid, kuigi see nähtus on väga harv.

Surnud kude polüartriidi korral kutsub esile erinevate põletike tekke. Sellistes olukordades määravad arstid oma patsientidele anti-TNF-i. Need on ravimid, mis hävitavad kasvaja nekroosifaktori.

Siin on väike nimekiri kõige populaarsematest TNF-idest:

Anti-TNF-i ravimid süstitakse subkutaanselt või intravenoosselt.

Anti-TNF ei ole ka täiesti kahjutu. Nende ravi võib tekitada külmavärinad, palavik, pearinglus ja peavalu, valu lihastes ja liigestes, suurenenud vastuvõtlikkus nakkustele.

Mittemeditsiiniline ravi

Polüartriidi folk õiguskaitsevahendite ravi on lubatud, kuid see peab tingimata olema kooskõlastatud reumatoloogiga. See ettevaatus on tingitud asjaolust, et paljud populaarsed retseptid põhjustavad mitmeid kõrvaltoimeid, mis võivad olukorda radikaalselt halvendada.

Füsioteraapia on kaugel viimasest rollist liigeste mitme haiguse ravis. Füsioteraapia abil saab patsient leevendada valu, turset ja turset. Need tegevused hõlmavad järgmist:

• Parafiinravi.
• Ultraheli lained.
• Ookokeriteraapia.
• Krüoteraapia
• Magnetravi

Kõik need füsioteraapia tüübid aitavad normaliseerida ainevahetust, aitavad kaasa haigete liigeste verevoolu taastamisele, pärsivad luukoe vähenemise protsessi.

Kuna polüartriiti ei saa täielikult hävitada, muutub selle ravi pidevaks. Ainult pideva hooldusravi tõttu võib patsient pikka aega säilitada loomulikku aktiivsust, kõrget elukvaliteeti ja heaolu üldiselt, mida võib leida selle artikli videost.