Esitlus teemal: Hüpofüüsi

Inimkehas viiakse kõik füsioloogilised protsessid läbi kahe mehhanismi abil: närviline ja humoraalne regulatsioon ning hormoonid on elu juhid.

Närvisüsteemi reguleerimine on organismi elutähtsa aktiivsuse reguleerimine kesknärvisüsteemi abil, reguleerimiskeskus on hüpotalamuses. Hüpotalam on dienkefalooni eriline osa. See on tihedalt seotud hüpofüüsi ja moodustab ühe hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi.

Hüpofüüsi all on raua tükk, mille kaal on 0,5–0,6 g ja mis on oad. See asub kolju põhja luu süvendamisel, mida nimetatakse Türgi sadulaks.

Hüpofüüsi hormoonide mõju kehale. Hüpofüüs: toodab kuni 25 hormooni, mis toimivad teiste endokriinsete näärmete suhtes: kilpnäärme, kõhunäärme, neerupealiste, sugu; Suurendab vererõhku, kontrollib keha kõrgust, kontrollib vee tasakaalu.

Kes teie seas ei lugenud raamatut Gulliveri hämmastava reisi kohta lilliputlaste maale? Ka põnev on lugu sellest, kuidas Gulliver oli hiiglaste seas. Küsimus: "Kas selle fantaasia jaoks on tõeline alus?".

Miks on majanduses nii suur erinevus majanduskasvus? Hormooni ülemäärane eritumine hüpofüüsi vere poolt suurendab inimese kasvu, ebapiisav, aeglustab inimese kasvu, nii et endokriinsete näärmete normaalse funktsiooni rikkumine toob kaasa gigantismi või dwarfismi.

Bao Xishun Kuni 16-aastaseks saamiseni ei erinenud mongoli lambakoer tema eakaaslastest, kuid siis olid tema kehas muutused, mida arstid ei suuda veel seletada. Seitse aastat kasvas kutt 2 m 36 cm-ni ja seejärel peatus kasv. Rohkem kui midagi, tahtis Bao leida oma hingemängija. Otsingul oli üsna pikk aeg. Ja kuigi paljud kaasmaalased püüdsid hiiglaslikku võlu, ei suutnud keegi tema südant puudutada. Nõuded taotlejatele olid kõrged: elu sõber pidi olema arukas, ilus, töökas ja kultuuriline. Alles 2008. aastal leidis 54-aastane hiiglane lõpuks naise. Bao valitud oli 29-aastane müüja, kolm korda kõrgem.

2011 - kohtumine Türgis Sultan Koseni kasv 2 meetrit ja 46 sentimeetrit ning Pingpingi kasv 73 sentimeetrit.

Leonid Stadnyk (Ukraina). See on 255 cm pikk ja kaalub 220 kg.

Mees, kelle kohal ei olnud veel. Fedor Makhnov, kes sündis 19. sajandil Vitebskis. Tema kõrgus oli 275 cm, kaaluga umbes 180 kg. Nad ütlesid temast: üks jalad. Kui see ei oleks silmapaistvate jäsemete jaoks, ei oleks Fedor isegi keskmise kõrgusega, hiiglane andis oma andmed väga mõõdukalt. Igal hommikul jõi ta kaks liitrit teed, sõi kaks tosinat muna ja kaheksa ümmargust leiba ja võid. Lõuna- ja õhtusöögiks - kokku veidi vähem kui viis kilogrammi liha, arvestamata erinevaid väikesi suupisteid. Ühel ajal oli Fjodor kirglikult valmis Pariisi antropolooge uurima, kuid ta keeldus „arstide” ees „haigestuma”.

Vene hiiglase kasv erinevate hinnangute kohaselt oli vahemikus 2 m 37 cm kuni 2 m 45 cm, Sizononenko oli kõrgeim mitte ainult meie riigis, vaid ka korvpalli ajaloos ei olnud keegi ülalpool - niipalju kui me teame, jätkas Alexander kasvamist kuni oma elu lõpuni.

Ebatavaline kasv Leningradi keskosas "Spartak" erines lapsepõlvest ja koolipoiss läbis hüpofüüsi operatsiooni. Vaatamata sellele, et Sizonenkol oli kraniotomia kaks korda, ei lõpetanud ta kasvamist. Viimastel aastatel oli Alexander Sizonenko puudega pensionär, kodutöötaja. Tema kaal oli 186 kg, jalg 58. suurus: riided ja kingad hiiglasele on alati olnud jahu. Lisaks kannatas maailma kõrgeim korvpallur osteoporoosi, luukoe hõrenemisega seotud haiguse all. 2011. aasta juuni lõpus sai Sizonenko vigastada, pärast mida ta ei suutnud iseseisvalt liikuda, kuni viimased päevad, mil õde tema eest hoolitses.

Saksamaa Caroline Welz on üks maailma kõrgemaid naisi.

Esitlus "hüpofüüsi kasvajad"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Arvustused

Esitluse kokkuvõte

Vaadake ja laadige tasuta esitlus "Hüpofüüsi kasvajad". pptCloud.ru on laste, koolilaste (õppetundide) ja õpilaste ettekannete kataloog.

Sisu

Hüpofüüsi kasvajad

Hüpofüüsi kasvajad moodustavad statistika kohaselt umbes 15% intrakraniaalsetest kasvajatest. Neid diagnoositakse võrdselt mõlema soo isikutel, tavaliselt 30-40-aastaselt.

Hüpofüüsi paikneb kolju küünarluu türgi sadul, mis on anatoomiliselt ja funktsionaalselt seotud aju lõikega - hüpotalamusega. Koos hüpotalamusega on hüpofüüsi üksik neuroendokriinne süsteem, mis tagab keha homöostaasi püsivuse.

Adenohüpofüüsi poolt toodetud eesmise hobuse hormoonid on: prolaktiin, mis stimuleerib piima sekretsiooni; somatotroopne hormoon, mis mõjutab organismi kasvu valgu ainevahetuse reguleerimise kaudu; kilpnäärme ainevahetusprotsesse stimuleeriv kilpnäärme stimuleeriv hormoon; AKTH, mis reguleerib neerupealiste funktsiooni; gonadotroopsed hormoonid, mis mõjutavad suguelundite arengut ja funktsiooni.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt neoplasma suurusest eritatakse hüpofüüsi mikroreenoomid (maksimaalse läbimõõduga alla 10 mm) ja makroadenoomid (suurima läbimõõduga üle 10 mm). Vastavalt lokaliseerumisele näärmes eristatakse adenohüpofüüsi ja neurohüpofüüsi kasvajaid. Funktsionaalse aktiivsuse järgi jagunevad hüpofüüsi kasvajad hormoon-inaktiivseteks („vaikivad”) ja hormoon-aktiivsed adenoomid.

Sümptomid

Sümptomid, mis on seotud tuumorirõhuga elunditele: Peavalud Visiooni kadu, eriti perifeerne iiveldus ja oksendamine Hüpofüüsi hormooni puudulikkuse sümptomid

Sümptomid

Väsimus Nõrkus Külm talumatus Kõhukinnisus Madal vererõhk Juuste väljalangemine Seksuaalsed häired Kiire kaalulangus või kaalutõus

ACTH-d tekitavad adenoomid

Itsenko-Cushingi sündroomi sümptomid: rasva sadestumine kõhul, rindkeres ja ülemisel seljal, ühtne nägu, ülemine seljaline iseloomulik kõrgeline, kõrge vererõhk, lihaste atroofia, verevalumid, venitusmärgid, naha hõrenemine.

Somatotropiini tootvad adenoomid.

Ülemäärase kasvuhormooni (akromegaalia) tagajärjed: koorunud näojooned, laienenud käed ja jalad, liigne higistamine, kõrge vererõhk, südameprobleemid, degeneratiivne artriit, ebaühtlased hambad (vale hammustus).

Maurice Thilier

Lastel ja noorukitel võib tekkida kiirendatud ja liigne lineaarne kasv (gigantism).

Prolaktiini eritavad adenoomid

Prolaktiini üleproduktsioon hüpofüüsi kasvaja poolt (prolaktiinoom) võib põhjustada suguhormoonide - östrogeeni - normaalse taseme langust naistel ja meestel testosterooni. Prolaktiinisisalduse tõus veres (hüperprolaktineemia) avaldab naissoost ja meessoost kehale erinev mõju.

Naistel põhjustab prolaktiinoom:

Ebaregulaarne menstruatsioonitsükkel (oligomenarea) Menstruatsiooni puudumine (amenorröa) Patoloogiline väljavool piimanäärmete nibudest (galaktorröa).

Meestel põhjustavad prolaktiini sekreteerivad adenoomid meeste hüpogonadismi. Haiguse sümptomid:

Rinnanäärme suurenemine (günekomastia) Erektsioonihäire Viljatus Juuste hulga vähendamine kehal Seksuaalse soovi kadumine

günekomastia

Erektsioonihäired

Türeotropiini tootvad adenoomid Kilpnääret stimuleeriva hormooni ületootmisel hakkab kilpnääre eritama liigse koguse türoksiini. See on harvaesinev hüpertüreoidismi või kilpnäärme ülemäärase haiguse juhtum. Hüpertüreoidism võib organismi ainevahetust kiirendada, mille tulemuseks on: Äkiline kehakaalu langus Kiire või ebaregulaarne südamelöök Närvilisus ja ärrituvus.

Kuna ajuripats on anatoomiliselt optilise chiasmiga (chiasm), kui adenoomide suurus suureneb 2 cm läbimõõduni, areneb nägemishäire: nägemisnärvi ja atroofia visuaalsete väljade kitsenemine, mis viib nägemishäirete, sealhulgas pimeduse tekkeni

Suured hüpofüüsi adenoomid põhjustavad kraniaalnärvide kokkusurumist, millele lisanduvad närvisüsteemi kahjustuse sümptomid: peavalud, kahekordne nägemine, ptosis, nüstagm, silmamuna liikumise piiramine, krambid, püsiv nohu, dementsus ja isiksuse muutused osalemine hüpotalamuse protsessis võib täheldada teadvuse halvenemist

Hüpofüüsi kasvajate diagnoosimine

Hüpofüüsi kasvaja neuro-kujutamine võimaldab kolju ja türgi sadulavööndi, MRI ja aju radiograafiat. Radiograafiliselt saab kindlaks määrata Türgi sadula suuruse ja selle põhja alumise erosiooni, samuti mandli ja sinuste suurenemise, kolju luude paksenemise ja interdentaalsete ruumide laienemise. Aju MRI abil on võimalik näha hüpofüüsi kasvajaid, mille läbimõõt on alla 5 mm. Kompuutertomograafia kinnitab adenoomide olemasolu ja täpseid mõõtmeid.

Uriini ja vere uurimine hormoonide puhul võimaldab teil määrata hüpofüüsi kasvaja tüüpi ja selle aktiivsuse astet. Oftalmoloogiline läbivaatus hõlmab ka teravuse ja visuaalsete väljade hindamist, mis võimaldab hinnata optilise närvide protsessi.

Hüpofüüsi A-adenoomide hüpofüüsi ja supraellulaarsed massid; B-basiilne arter; C-sild; D-vasakpoolne nägemisnärv; E-maitsevärv; F-türgi sadul A B C D. - esitlus

Ettekande avaldas 2 aastat tagasi kasutajaZhainar Tynybayeva

Seotud esitlused

Esitlus teemal: "Hüpofüüsi, suprasellulaarsed massid, hüpofüüsi A-adenoom; B-basiilne arter; C-sild; D-vasakpoolne nägemisnärv; E-maitsevärv; F-türgi sadul AB C D." - transkriptsioon:

1 Hüpofüüsi-, suprasellulaarsed massid Hüpofüüsi A-adenoom; B-basiilne arter; C-sild; D-vasakpoolne nägemisnärv; E-maitsevärv; F-türgi sadul A B C D E F

2 Ajukuded hüpofüüsi adenoomiga A-adenoomiga kompressiooni tingimustes; B-sisemine unearter; C-eesmine ajuarteri; D-külgkamber; E-ajaline lõhe; F-basaalne ganglion A B C D E F

3 hüpofüüsi A-basofiilid; B-acidophilus; C-kromofoorid A B C C

4 Kraniofarüngioma A-oroguse skaleeritud rakud; B - kaltsineerumine; C-kolesterooli kristallid; D - krooniline põletik ja fibroos; E-glioos; Veergude F-perifeerne tase А В С D Е F

5 Kilpnäärme difuusne hüperplaasia A-istmik B - kilpnäärme lõhk A cc

6 Kilpnäärme, Graves'i haiguse A folliikulid; B-kolloidsed massid; S- ………. ; D-hüpofüüsi glomerulid BA C D

7 Kilpnäärme, papillaarne kartsinoom A-kilpnäärme parenhüüm; B-papillaarne kartsinoom A B

8 Kilpnääre, papillaarne kartsinoom, papillae; B-psüümilised kehad. A b

9 Kilpnäärme, papillaarne kartsinoom A-papillae; B-südamikud; C-intranukleaarsed pseudo-inkluusid A B C

10 Kilpnäärme, Hashimoto haiguse A-lümfoidsed folliikulid; Kilpnäärme folliikulid. A b

11 Kilpnäärme, Hashimoto haiguse A-raku Gürtle; Germinaalne keskus. A b

Kilpnäärme atroofia ja fibroos A-jääk-folliikuli A

13 Nodulaarne goiter A-sõlmed; Tsüstilises degeneratsioonis. A

14 follikulaarne adenoom A-adenoom. A

15 neerupealised, koore adenoom koos Cushingi sündroomi A-jääkkorgi atroofiaga; Neerupealise koore adenoom. A b

16 Neerupealised, koore kartsinoom neerupealise koore kartsinoom; Atrofiline ajukoore A B

17 Aordi ateroskleroos haavandite ja tromboosiga

18 Retinopaatia diabeedi korral A-nägemisnärv; B-makula; C-paistes ala; D-neovaskularisatsioon; E-hemorraagilised fookused AB C D E

19 Diabeetiline glomeruloskleroos A-hüaliinitud glomerulid; Paksenenud veresoonte sein; C-interstitsiaalne fibroos A B C

20 kõhunääre, insuliinisõltumatu diabeet A-pankrease acini; B-stromaalne rasv; C-saared. A B C

Pankrease, insuliinisõltumatu diabeedi A-saar; B-pankrease acini; C-amüloid. A B C

22 Neerupealine, feokromotsütoom A-feokromotsütoom; B-jäänud kortikaalne serv; C-võõrkeha AB

23 neerupealised, feokromotsütoom A-organoid pesa; A-vaskulaarne septum AB

24 Neerupealine, feokromotsütoom A neurosekretoorne graanulid; V-südamik; C-tsütoplasma membraan. A B C

25 Kilpnäärme mediaan-kartsinoom A-amüloid.

Parathormooni adenoom A-adenoom; B-kapsel; C-kilpnäärme kude. A B C

27 kõrvalkilpnäärme sekundaarne hüperplaasia A-üleminekuga puhtad rakud; Üleminekusisene........ rakud A B

Terapeut

Registreeru - t. (495) -933-66-55

Neuroloogia

Endokrinoloogia

Reumatoloogia

Esmaabi

Huvitavad materjalid →

Päeva fakt →

Hematoloogia

Neeruhaigus

Üldised vigastused

Meditsiiniline idiootika →

Diagnostika

Infektsioonid

Südame-veresoonkonna süsteem

Seedetrakti haigused

Hingamisteede haigused

Dermatoloogia

Arstidele →

Hüpofüüsi adenoom

Hüpofüüsi adenoom - lühike

Prolaktinoomid ja mittetoimivad adenoomid on kõige tavalisemad hüpofüüsi adenoomid. Hüpofüüsi adenoomiga patsiendid saavad arstile endokriinsüsteemi häireid puudutavate kaebustega, nagu viljatus, vähenenud libiido ja galaktorröa või neuroloogilised kaebused, nagu peavalu või nägemishäired. Diagnoosi tehakse sageli pärast neuroväljastamise meetodit, mis viiakse läbi teisel korral, ilma sümptomite ilmnemiseta, sellist leidmist nimetatakse hüpofüüsi vahejuhtumiks. Hormoonide hüpertensioon düsfunktsionaalse hüpofüüsi poolt võib põhjustada klassikalise kliinilise sündroomi ilmnemist, hüperprolaktineemia (prolaktiini üleannustamise korral), akromegaalia (kasvuhormooni üleannustamine) ja Cushingi tõbi (adrenokortikotroopse hormooni üleannustamine). Diagnostika läbiviimine hüpofüüsi kahtluse korral tuleb läbi viia täielik hüpofüüsi funktsiooni hindamine, sest hüpopituitarism esineb sageli. Hüpofüüsi adenoomide ravi sõltub kasvaja tüübist, kui see on näidustatud, tuleb ravi kaasata endokrinoloog ja neurokirurg. Valikulised ravimid prolaktiini ravis on dopamiini agonistid. Väikesed mittetoimivad adenoomid ja prolaktinoomid ei ole kohese ravi sümptomite puudumisel vajalikud, patsiendid jälgivad ainult seda.

Hüpofüüsi adenoomid on selle näärme kõige levinumad kahjustused [1]. Hüpofüüsi adenoomid on healoomulised kasvajad, 10-15% intrakraniaalsetest kahjustustest on ajuripatsi adenoomid. Hüpofüüsi adenoomide esinemissagedust uuriti mitmetes suurtes uuringutes, kuid hiljuti Ühendkuningriigis läbi viidud uuring näitas, et nende esinemissagedus on mõnevõrra kõrgem kui varem arvati - 77,6 inimese kohta 100 000 inimese kohta [2]. Vastavalt kopsude ja radioloogiliste uuringute tulemustele võib adenoomide esinemissagedus ulatuda 20% -ni, kuid enamik neist kasvajatest on juhuslikud, kellel ei ole kliinilist tähtsust..

Kliinilised juhised

Kõigil hüpofüüsi adenoomi sümptomitega patsientidel tuleb määrata seerumi prolaktiini taset.

Diagnoosimisel tuleb kasutada hüpofüüsi adenoomi

Kui hüpofüüsi adenoom on visuaalsete ristteede läheduses, tuleks läbi viia visuaalsete väljade ametlik uuring.

Kui prolaktiinoomid ja makroprolaktinoomid põhjustavad sümptomeid, on näidatud dopamiini agonistid.

Kabergoliin on ravim, mida valitakse dopamiini agonistide hulgast prolaktiinoomide ravis.

Kasvhormooni või adrenokortikotroopset hormooni eritavatel adenoomidel ja asümptomaatiliste mittetoimivate makroadenoomidega patsientidel on kirurgiline eemaldamine.

Hüpofüüsi adenoomide klassifikatsioon

Hüpofüüsi adenoomid liigitatakse primaarsete rakkude ja sekreteeritud hormooni päritolu järgi (tabel 1 [5, 12]).

Kui adenoom ei eralda piisavalt hormooni, et seda saaks veres tuvastada või ei põhjusta kliinilisi sümptomeid, loetakse see mittetoimivaks. Prolaktinoomid moodustavad 40-57% kõigist adenoomidest, teisel kohal on mittetöötavad adenoomid 28-37%: seejärel adenoomid, mis eritavad kasvuhormooni - 11-13% ja ACTH-d tekitavad adenoomid 1-2%. Hüpofüüsi adenoomid, mis sünteesivad folliikuleid stimuleerivat hormooni, luteiniseerivat hormooni või kilpnääret stimuleerivat hormooni, on haruldased [2, 13] Adenoomid liigitatakse ka suuruse järgi. Adenoom 10 mm või rohkem loetakse makroadenoomiks, vähem kui 10 mm - microadenoma. Microadenoomid on tavalisemad kui makroadenoomid (57,4% ja 42,6%)

Tabel 1. Hüpofüüsi adenoomide klassifikatsioon ja kliinilised ilmingud

Labiilne meeleolu, proksimaalne lihasnõrkus, nahamuutused, näojoonte muutused, kehakaalu tõus, depressioon, hirsutism, vähenenud libiido, menstruatsioonihäired

Naha, striae, keskse rasvumise, moonlike näo, paljunemise, hüpertensiooni, akne, glükoosi talumatuse, neutrofiilia, lümfotsütopeenia, eosinopeenia hõrenemine

Diabeet, kardiovaskulaarsed haigused, osteoporoos

Igapäevane uriinivaba kortisool

Kortisooli sülje öösel

Öine summutamise test 1 mg deksametasooniga

LH / FSH, alfa ja beeta subühikud

Konkreetsed sündroomid puuduvad

Massiefekti sümptomid, hüpopituitarism, asümptomaatiline kursus

Sage: galaktorröa, vähenenud libiido, steriilsus

Mehed: günekomastia, impotentsus

Naised enne menopausi: oligomenorröa või amenorröa

Günekomastia, hüpogonadism (munandite atroofia, laktatsioon, juuste väljalangemine)

Akromegaalia, gigantism (elsi adenoom, mis on arenenud enne kasvualade sulgemist)

Käte ja jalgade suuruse suurendamine, näojoonte muutmine (suur lõualuu), karpaalkanali sündroom, hüperhüdroos, üldine nõrkus, proksimaalsete lihaste nõrkus, vähenenud libiido, menstruatsioonid

Hüpertensioon, näoomaduste karmistamine, vasaku vatsakese hüpertroofia, kardiomüopaatia, visceromegaalia, hüperkaltseemia, struuma

Südame-veresoonkonna haigused, diabeet, uneapnoe, käärsoolevähi suurenenud risk, osteoporoos

Insuliinisarnane kasvufaktor-1

Suukaudse glükoosi supressiooni test (75 g) ja kasvuhormooni mõõtmine 2 tunni pärast

Kilpnääret stimuleeriv hormoon, türoksiin

Segarakkude adenoomid

Iga hormoonide kombinatsioon

Erinevad, sõltuvalt domineerivast hormoonist

Massiefekti sümptomid, hüpopituitarism, asümptomaatiline kursus

Spetsiifiline test puudub

Massiefekti sümptomid, hüpopituitarism, asümptomaatiline kursus

Spetsiifiline test puudub

Massiefekti sümptomid, hüpopituitarism, asümptomaatiline kursus

Spetsiifiline test puudub

FSH - folliikuleid stimuleeriv hormoon. LH - luteiniseeriv hormoon

Hüpofüüsi adenoomide patofüsioloogia

Hüpofüüsi paikneb hüpotalamuse all (joonis 1). Allpool on ümbritsetud sphenoid-luu luude väljaulatuv osa, mida nimetatakse "Türgi sadulaks" või "pat turcica", hüpofüüsi kohal on visuaalne ristmik. Kasvav adenoom pigistab visuaalset ristmikku alt, see on "massiefekt", mis võib põhjustada peavalu. Lisaks võib hüpofüüsi hävitamine või kokkusurumine adenoomiga põhjustada osalist või täielikku hüpopituitarismi [5].

Joonis 1. Hüpofüüsi anatoomia.

Hüpofüüsi adenoomid on healoomulised kasvajad, mis pärinevad ühest viiest rakutüübist, mis moodustavad hüpofüüsi eesmise osa (laktotroofsed, gonadotroofsed, somatotroofsed, kortikotroopsed või türeotroopsed rakud). Mõnikord koosnevad kasvajad nende rakkude kombinatsioonist. Hüpofüüsi adenoomid on tõelised monoklonaalse päritoluga kasvajad. [14] Hüpotalamuse-hüpofüüsi telje hormoonide hüpersekretsioon või pärssimise vähenemine toob endaga kaasa endokriinsete sümptomite teatud kombinatsiooni, mida sageli esineb hüpofüüsi adenoomidega patsientidel.

Hüpofüüsi adenoomide kliinilised ilmingud

Hüpofüüsi adenoomid avalduvad kliiniliselt kahel viisil: hormoonide liigse või puudulikkuse sündroomid, neuroloogilised sümptomid ümbritsevate kudede kokkusurumisest kasvava adenoomiga ja mõnikord adenoomid avastatakse juhuslikult, kui kasutatakse teist põhjust.

Hormonaalsed sümptomid

Hüpofüüsi adenoom võib kaasa tuua hormoonhüpertensiooni sündroomide tekkimise - hüperprolaktineemia, akromegaalia ja Cushingi tõbi on kõige levinumad (tabel 1 [5-12]). Teisest küljest võib hüpofüüsi adenoom ilmneda täieliku või osalise hüpopituitarismiga, enamasti hüpogonadismiga. Hüpopituitarism tekib siis, kui hormoonide normaalne sekretsioon pärsitakse kas hüpofüüsi otsese kokkusurumise tõttu või (nagu hüperprolaktineemia korral) pulseeriva LH sekretsiooni pärssimise tõttu, mis viib sugunäärmete ebapiisava stimuleerimiseni [6]. Kliinilised ilmingud sõltuvad patsiendi soost, lisaks naistele on kliinilised ilmingud menopausieelses ja -järgses seisundis erinevad. Nõrkust ja libiido vähenemist esineb nii meestel kui naistel. Meestel on erektsioonihäired iseloomulikud menopausijärgsetel naistel, hüpogonadism avaldub oligomenorröa või amenorröa all (tabel 1 [5-12]).

Neuroloogilised sümptomid

Adenoomiga patsientide kõige sagedasemad neuroloogilised sümptomid on peavalud ja nägemishäired. Neuroloogilised sümptomid on iseloomulikud mittetoimivatele adenoomidele ja gonadotroofsetele adenoomidele, sest need kasvajad ei erista piisavalt hormone hormonaalsete sümptomite tekitamiseks ja nende avastamine viibib, kuni nad hakkavad tekitama "massiefekti". [11] Dura venitamist selgitavad peavalud on mittespetsiifilised ega ole tingimata korrelatsioonis kasvaja suurusega. [5]

Kui kasvaja kasvab, pigistab ta visuaalset risti altpoolt, mis viib visuaalsete väljade kadumiseni, tavaliselt bitemporaalsesse hemianoopiasse. [6] Kui adenoom hakkab kasvama külgsuunas südamikule, võib see suruda kraniaalnärve II (oculomotor), IV (trochlear) ja VI (siirdamine) edasi. Adenoomide tugevama kokkusurumise ja invasiooni nägemisnärvi suhtes väheneb nägemisteravus. Erinevalt peavalu raskusest korreleerub nägemishäirete aste kasvaja suurusega. Paljud patsiendid ei näe kõrvaklappe, sest nad arenevad tavaliselt järk-järgult. [15] Muud neuroloogilised ilmingud - tserebrospinaalvedeliku ninast vabastamine, krambid, hüpofüüsi apopleksia on haruldased.

Tabel 2. Hüpofüüsi kahtlusega adenoomide diagnostilised testid

Igapäevane uriinivaba kortisool

Boost (10 - 84 µg)

Uriini kogumine peaks olema täielik päevas.

Estrogeene kasutav naiste vale positiivne täiustamine

Diagnostika ületab normi 4 korda.

Kortisooli liigse allika määramine

Suurenemine (6 - 48 picogr / ml (1 - 11 pikomooli / l))

Kui kõrgenenud kortisooli allikas hüpofüüsis või on ektoopiline lokaliseerumine, suureneb ACTH tase

Hormoonide puudulikkus naistel

Redutseerimine (1,5-3 picogr / ml (6–11 pmol / l)) **

Rasestumisvastaseid vahendeid või hormoone saavatel naistel ei ole võimalik täpset mõõtmist teostada.

Väärtused varieeruvad sõltuvalt menstruaaltsükli faasist.

Vähendamine (4,2–13 nanogr / dl (54–167 pkmol / l))

T vähenemine4 normaalse või vähenenud TSH-ga, näitab see sekundaarset hüpotüreoidismi (võib-olla hüpofüüsi düsfunktsiooni tõttu)

Öö kortisooli sülg

FSH = folliikuleid stimuleeriv hormoon; HCG = inimese kooriongonadotropiin; LH = luteiniseeriv hormoon; T4= türoksiini; TSH = kilpnäärme stimuleeriv hormoon.

* - Normid on erinevates laborites erinevad. Tavalised numbrid on täiskasvanutele.

** - Normid erinevad soo, vanuse ja hormonaalse seisundi järgi.

*** - Standardid on vanuses väga erinevad

Juhuslikud leiud

Kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia tundlikkuse suurenemine ja suurenemine aitab kaasa paljude ajuripatsi juhuslikule avastamisele, mida kliiniline uuring ise ei näidanud. Autopsia ja röntgeniuuringute tulemused näitavad, et 10–20% hüpofüüsi adenoomidest on juhuslikud leiud. [3,4]

Diagnostiline lähenemine hüpofüüsi adenoomile

Diagnostiline lähenemine kahtlustatava hüpofüüsi adenoomile sõltub olemasolevatest sümptomitest. Kontrollitud uuringutest ei saadud mingeid konkreetseid soovitusi, mistõttu kehtivad soovitused põhinevad eksperdiarvamusel ja vaatlusuuringute ekstrapoleerimisel [6–9, 16, 17]

Hormonaalsed sümptomid

Hormoonide liigsete sümptomitega patsientidel on tõenäoliselt toimiv adenoom. Uuring peaks olema suunatud spetsiifilise hüpersekretsiooni sündroomi tuvastamisele (tabel 1 [5-12]). Samuti peaksite pöörama tähelepanu hormoonipuuduse sümptomitele, sest hüpopituitarism esineb 30% -l hüpofüüsi adenoomide juhtudest, [13,16] ja hormooni puudulikkust tuleb arvesse võtta ravi valimisel. Vastavalt soovitustele on endokriinne testpaneel [7 9], mis sisaldab prolaktiini, insuliinitaolist kasvufaktorit-1, LH / FSH, TSH, T4 ja esialgset kortisooli vaba kortisooli testi igapäevases uriinis või hilisõhtul kortisooli. süljega või deksametasooniga pärssiva väikese annuse testiga. Kõigil kolmel viimasel testil on ligikaudu sama täpsus (positiivne tõenäosuskoefitsient [LR +] = 10,6, negatiivne tõenäosuskoefitsient [LR–] = - 0,16; LR + = 8,8, LR– = 0,07 ja LR + = 16,4, LR– = 0,06). [12] Kõrgeim spetsiifilisus on deksametasooni ja päevase vaba kortisooli pärssiv test uriinis (vastavalt 97% ja 91%) ning on rohkem tõendeid nende kasutamise kohta (tabel 2 [6-12, 17-19]). Kui pärast neid uuringuid jääb diagnoos ebaselgeks, kontrollige endokriinset funktsiooni aja jooksul. Kõrge prolaktiini tase (250 µg / l või 10,870 pcmol / l ja rohkem) räägib prolaktiinoomile ja teistele hüperprolaktineemia põhjustele (nt hüpotüreoidism, teatud ravimid, mitte-prolaktiini adenoomid, rasedus, neerupuudulikkus) [9, 17] seerumi prolaktiini sisaldus üle 500 µg / l (21,739 pcmol / l) on praktiliselt diagnostiline makroprolaktoomi suhtes (98% spetsiifilisus), kuigi sellist kõrget taset täheldatakse ainult kolmandikus patsientidest (35% tundlikkus). [17]

Hüpofüüsi kasvajad, mis ei erista prolaktiini, võivad põhjustada hüpofüüsi varre kokkusurumise tõttu prolaktiini kerget suurenemist, mis viib prolaktiini vabanemise pärssimisele, seda nähtust nimetatakse "varreefektiks" - "varre efektiks" [6,17].

Neuroloogilised sümptomid

Kui kahtlustatakse hüpofüüsi kasvajat, on parimaks primaarseks diagnostiliseks meetodiks MRI. [7] Kahjustuste avastamisel Türgi sadulas on MRI tundlikkus 61–72% ja spetsiifilisus 88–90%. [20,21] Uuringu võib läbi viia gadoliiniumi lisandiga või ilma. CT-skaneerimine kujutab visuaalset chiasmi halvemana. Kui MRI on mingil põhjusel vastunäidustatud või kättesaamatu, on vastuvõetavad õhukeste lõigudega CT-skaneeringud (1,5 mm või õhemad), koronaarprognoosid parandavad uuringu kvaliteeti [22] (joonised 2 ja 3).

Joonis fig. 2 Hüpofüüsi makrotenoom (nool) arvutitomograafias

Joonis fig. 3 Hüpofüüsi makrotenoom magnetresonantstomograafia abil

Kui patsiendil on visuaalsed sümptomid või kui visualiseerimine avastab nägemisnärvi kokkusurumise, viidatakse patsiendile visuaalse põllu testile ja oftalmoloogilisele uuringule. [7] Visuaalsete väljade uurimist võib näidata ka visuaalsete sümptomite puudumisel, sest 10% juhtudest juhuslikult avastatud hüpofüüsi kasvajate puhul leitakse eelnevalt mittetuvastatud visuaalsete väljade puudujääk [15,16].

Incidentaloma

Kui hüpofüüsi kasvaja avastatakse juhuslikult, on diagnoosi eesmärk määrata kasvaja hormonaalne funktsioon (joonis 4 [7]). Puudub üksmeel juhtumite hindamiseks vajaliku uurimistöö suuruse osas, eriti kui tegemist on mikroreemoomidega. 2011. aasta endokrinoloogiaühingu soovituste kohaselt on vajalik hüpofüüsi funktsiooni täielik hindamine, isegi kui patsiendil ei ole sümptomeid. [7] Selliste soovituste aluseks on prolaktiinoomide varajase ravi efektiivsus ja hormonaalselt aktiivsete adenoomide (eriti ACTH tootvate) varajane avastamine hiljutiste tüsistuste ennetamisel. Enamik patsiente ei vaja kirurgilist ravi, vastavalt eksperdiarvamusele on vaja jälgida dünaamiliselt hormonaalset funktsiooni ja taaskasutada diagnostikameetodeid. [7] Kliinilisi uuringuid nende uuringute parima lähenemisviisi väljaselgitamiseks ei ole läbi viidud.

Hüpofüüsi vahejuhtumite diagnoosimine ja ravi

Kohandatud Freda PU, Beckers AM, Katznelson L, et al.; Endokriinsete ühing. Hüpofüüsi vahejuhtum: endokriinse ühiskonna kliinilise praktika juhend. J Clin Endocrinol Metab. 2011, 96 (4): 899.

Hüpofüüsi adenoomi ravi

Hüpofüüsi adenoomide ravil on kolm peamist eesmärki: hormoonide hüpertensiooni vähendamine ja hüpersekretsiooni kliiniliste ilmingute kõrvaldamine, vähendades kasvaja suurust, et vähendada massiefekti ja korrigeerida hormooni puudulikkust (tabel 3 [9,10, 23-27]).

Enamus prolaktiinist on konservatiivne ravi dopanimi agonistidega. Bromokriptiin („Parlodel”) ja kabergoliin on USAs heaks kiidetud. Inhibeerides prolaktiini vabanemist hüpofüüsi eesmisest küljest, kõrvaldavad need ravimid hüperprolaktineemia sümptomeid, vähendavad kasvaja suurust ja taastavad sageli reproduktiivse funktsiooni. [9, 17, 28] Mitmes kontrollitud uuringus on kabergoliin osutunud efektiivsemaks ja tolerantsemaks kui bromkriptiin. Kabergoliiniga ravitud patsientidel ilmnes normaalse nägemise kiirem paranemine, regulaarsed menstruatsiooniperioodid ja vähem seedetrakti kõrvaltoimeid. [23,24]

Bromkriptiini agonistide kõige sagedasemad kõrvaltoimed on iiveldus, oksendamine ja nõrkus. Suurte ergoliindopamiini suurte annuste kasutamine Parkinsoni tõve ravis suurendab südameklapi düsfunktsiooni riski, kuid seda kõrvaltoimet ei täheldata nende ravimite lühiajalisel kasutamisel madalamates annustes, mida kasutatakse prolaktiini ravis. [29]

Kuigi dopamiini agoniste ei ole raseduse ajal ametlikult heaks kiidetud, on need tõenäoliselt ohutud rasedatele. [28] Kuna bromokriptiini kohta on kogutud rohkem andmeid, on see raseduse ajal soovitatav ravim. [9, 28] Kõigile prolaktiiniomaga naistele, kes soovivad rasestuda, konsulteerige endokrinoloogiga, kes on spetsialiseerunud sellele valdkonnale.

ACTH-d sekreteeriva liikme konservatiivne ravi on vähem efektiivne kui ravi prolaktiiniga, transsphenoid-resektsioon on peamine ravimeetod. selle tulemusena väheneb kasvaja suurus ja hormoonide liigse sümptomite raskusaste. Kasvuhormooni retseptori antagonist pegvisomant (Somatovert) vähendab insuliinisarnase kasvufaktori-1 tootmist, mis on vastutav enamiku akromegaalia sümptomite eest. [26] ACTH sekreteerivate kasvajate põhjustatud sümptomite vähendamiseks, kui kirurgiline ravi on võimatu, kasutatakse neerupealiste (ketokonasool, metürapoon (Metopirone), mitotaan (Lizodren) ja mifepristoon (Mifeprex)) steroidogeneesi pärssivaid ravimeid (9, 10, 23–27). ]). Need ravimid ei mõjuta kasvaja suurust ja ei suuda normaliseerida hüpofüüsi funktsiooni [27]. Tuumori suurust saab vähendada radioteraapia või radiokirurgia abil, kusjuures endokriinne funktsioon võib normaliseeruda. Eriti kasutatakse neid meetodeid sageli resektsioonijärgsete adenoomide järele [27, 31, 32].

Tabel 3. Soovitused kõige tavalisemate hüpofüüsi adenoomide raviks

Esitlus, aruande algoritm hüpofüüsi adenoomidega patsientide diagnoosimiseks

Saada e-kirjale esitlus

Tagasiside

Kui sa ei suutnud esitlusraportit leida ja alla laadida, saate seda tellida meie veebilehel. Püüame leida vajalikku materjali ja saata see e-posti teel. Kui teil on küsimusi või ettepanekuid, võtke meiega ühendust

Kui teil on küsimusi või ettepanekuid, võtke meiega ühendust

Me oleme sotsiaalsetes võrgustikes

Sotsiaalsed võrgustikud on juba ammu saanud meie elu lahutamatuks osaks. Me õpime neile uudiseid, suhtleme sõpradega, osaleme interaktiivsetes huviklubides.

Hüpofüüsi adenoomid (üldteave)

Hüpofüüsi adenoom on peamine kasvaja, mis paikneb hüpofüüsis ja on üks levinumaid intrakraniaalseid kasvajaid. Sõltuvalt nende suurusest liigitatakse adenoomid järgmiselt:

Makro- ja mikromeenoomide radioloogilisi tunnuseid vaadeldakse eraldi.

Epidemioloogia

Populatsiooni sagedus on umbes 0,1%. Lahkamisel leitakse umbes 15% juhtudest adenoomid. Need moodustavad umbes 10% kõigist intrakraniaalsetest kasvajatest ja 30-50% kõigist ajuripatsi kasvajaist. Hüpofüüsi Macroadenoomid leitakse umbes kaks korda sagedamini kui mikrovastased.
Harvemini on adenoomid seotud I tüüpi endokriinse neoplaasiaga (MEN I), Carney kompleksiga, MacKune-Albrighti sündroomiga, MEN sündroomiga, mis kahjustab CKDN1B geeni.

Kliiniline pilt

Hüpofüüsi adenoomid põhjustavad hormoonseid häireid (nii mikro- kui ka makronenoomid) või avaldavad suurt mõju külgnevatele struktuuridele (makroadenoomidele), klassikalisele versioonile - nägemisnärvi chiasmile. Harvadel juhtudel võib patsiendi seisund olla katastroofiline (hüpofüüsi tõttu).

Hormonaalsed häired

Enam kui pooled adenoomidest erituvad, kuid sellest hoolimata ei pruugi see olla patsiendi ravi põhjuseks. Sarnased põhjused ei pruugi olla libiido või galaktorröa puudumine, nii et enamikul juhtudel tuvastatakse sekreteerivad kasvajad massiefekti tekkimisel.

Adenoomide eritumise võime alusel võib klassifitseerida järgmiselt:

  • erituvad (65%); prolaktiin - 50%, kasvuhormoon - 10%, AKTH - 6%, TSH - 1%, samuti segasekretsioon;
  • mittesekreteeriv - 35%, mis enamikul juhtudel on makroadenoomid.

Oluline on märkida, et suured kasvajad võivad põhjustada massilise toime tõttu hormonaalset tasakaalustamatust varem kui sekretsiooni tõttu. Hüpopituitarismi või mõõdukalt suurenenud prolaktiini võib täheldada hiljem nn "suu efekti" tõttu: hüpofüüsi kompressioon võib põhjustada normaalse inhibeerimise katkemise tõttu prolaktiini süsteemset taset.

Massiefekt

Enamik massiefektiga juhtumeid on põhjustanud mittesekreteerivad makroadenoomid ja nagu eespool mainitud, on kõige levinum kompressiooniala optiliste närvide kiasm. Samuti on võimalik tungida õõnsasse siinusesse koos okulomotoorse või lisaseadme (harvem) närvide kokkusurumisega. Väga suured kasvajad võivad põhjustada hüdrokefaali (keskmise aju kompressiooni või kolmanda vatsakese deformatsiooni).

Diagnostika

Diagnoosi arutatakse eraldi, sõltuvalt suurusest:

Ravi ja prognoos

Hüpofüüsi adenoomide ravi sõltub mitmest tegurist:

  • kasvaja suurus ja massiefekti tunnused, mis vajavad sageli kirurgilist dekompressiooni, sõltumata kasvaja rakutüübist.
  • rakutüüp: prolaktiini ja kasvuhormooni eritavad kasvajad võivad ravida ravimit.

„Hüpofüüsi adenoom - mis see on? Oht, sümptomid ja ravijuhendid.

5 kommentaari

Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi haigused, mis hõlmavad mitmesuguseid hüpofüüsi adenoome, kutsuvad esile üldarstid. Neid võib olla raske diagnoosida, eriti kui endokrinoloogia õpikutes kirjeldatud sümptomid on ebaühtlased ja mõned on täielikult puuduvad. Võib öelda, et paljud patsiendid lähevad kaugele terapeutide juurde, kuid nad ei leia põhjust põhjendada end sellise isiku konsulteerimiseks endokrinoloogiga. Ja ainult siis, kui on vaieldamatuid tõendeid või kirurgia vajadust, saab selline inimene sihtotstarbelist arstiabi, kuigi seda oleks võinud teha palju varem.

Selline olukord on seotud kliiniliste sümptomite keerukusega. Hüpofüüsi adenoomid võivad põhjustada täiesti vastupidiseid ilminguid või üldse mitte mingeid märke, kui räägime hormonaalselt mitteaktiivsest moodustumisest, mis ei kasva ega põhjusta survet. Hüpofüüsi adenoom - mis see on? Kui ohtlik ja kuidas seda saab ravida?

Mis on hüpofüüsi adenoom?

Üldvaade + foto

Muidugi on paljud juba arvanud, et ükski tavaline haigus, mida nimetatakse, ei ole lihtsalt olemas. Adenoom on näärmevähk. Hüpofüüsi on tõeline “taim”, mis toodab paljusid erinevaid hormone, millel on suur mõju. Seetõttu ei ole hüpofüüsi adenoom diagnoos, vaid ainult selle koostamise algus.

Niisiis hõlmavad hüpofüüsi adenoomid prolaktiini, somatotropiini, türeotropiini, kortikotropiini, gonadotropiini. Need on kõik adenoomid, mis on ilmunud hüpofüüsi erinevates osades ja rikkunud selle erinevate hormoonide sekretsiooni. Kujutavalt öeldes ilmnevad sellised hormoonitootvad kasvajad, et nad suurendavad märkimisväärselt hüpofüüsi tropihormoonide kontsentratsiooni vereplasmas ja ilmutavad end liigse hormonaalse toimega.

  • Just need mõjud on erinevad sümptomid.

Kuid juhtub, et adenoom, hoolimata sellest, et see on näärmevähk, ei mõjuta struktuure, mis sünteesivad hormone. Seejärel väldib inimene endokriinsete haiguste sümptomeid, kuid see ei tähenda, et olukord on ohutu. Selline kasvaja võib põhjustada teisi ilminguid - lõppude lõpuks on ajuripatsi adenoom ajukasvaja. Tuleb meeles pidada, et ajuripats on jagatud esi-, kesk- ja tagaosaks. Tagumises osas on koe erinev struktuur, seetõttu võib adenoomi nimetada ka kasvajaks oma kesk- ja esiäärsetes piirkondades.

Väikesed troopilised hormoonid

Selgemaks muutmiseks peaks see selgitama, millised hormoonid sünteesivad naistel hüpofüüsi järgi. Järelikult muutub selgemaks, kuidas ilmuvad mitmesuguste näärmekoe kasvajate sümptomid.

On teada, et endokriinsed näärmed, nagu kilpnääre, toodavad hormoone. Aga ta järgib hüpofüüsi käske. See toodab erinevaid troopilisi hormone, mis reguleerivad perifeersete endokriinsete näärmete aktiivsust. Niisiis, hüpofüüsi sünteesib:

  • TSH - kilpnäärme stimuleeriv hormoon, mis reguleerib kilpnäärme funktsiooni (basaal metabolism, kehatemperatuur);
  • STH - keha kasvu eest vastutav somatotroopne hormoon;
  • AKTH - adrenokortikotroopne hormoon. See reguleerib neerupealise koore toimimist, mis ise on võimeline tootma mitmeid hormone (kortikosteroidid);
  • FSH või folliikuleid stimuleeriv hormoon. See viitab sugunäärmete regulaatoritele: naistel esineb munade küpsemist;
  • LH, (luteiniseeriv hormoon). Reguleerib östrogeeni hulka naistel.

Ja iga neist troopilistest hormoonidest toodetakse oma hüpofüüsi poolt. Järelikult, kui tekib adenoom, siis on ükskõik milline neist protsessidest häiritud ja sümptomid ilmnevad. Kuid raskus on see, et adenoomid ei kasva täpselt „võimude jagunemise” piires.

Lisaks võib esineda liigse hormooni kliinik ja selle puudumine. Kõik sõltub kasvaja kasvu asukohast ja olemusest. See toob kaasa märkimisväärseid raskusi diagnoosimisel, eriti piirkondlike arstide aruannete poolt piinatud „vastuvõtmise” tingimustes. Tuleb meeles pidada, et menstruaaltsükli regulaarsete muutuste tõttu on naise keha metabolism suurem kui meestel.

Mul on hea meel, et adenoomid, vaatamata paljudele probleemidele, on peaaegu alati healoomulised. Pahaloomulised kasvajad - adenokartsinoomid - on harva esinevad ja kõige sagedamini kalduvad kortikotropinoomid. Nad annavad metastaase ja neil on kõige halvem prognoos elukvaliteedi suhtes.

Paljud on huvitatud küsimusest: kes reguleerib troopiliste hormoonide tootmist? See esineb hüpotalamuses - üleüldises osakonnas, mis on kogu sisesekretsioonisüsteemi "üldpersonal". See tekitab vabanevaid tegureid, mis tavaliselt põhjustavad hüpofüüsi endokriinsüsteemi kontrollimist ja omakorda kogu keha.

Adenoomi põhjused

Miks tekivad hüpofüüsi adenoomid? Miks kasvajad üldse ilmuvad? Küsimus on endiselt avatud. Midagi võib kaasa tuua selle patoloogia arengu. Statistika kohaselt on kõige tavalisemad kasvajate põhjused:

  • Traumaatiline ajukahjustus;
  • Mitmesugused neuroinfektsioonid, sealhulgas spetsiifilised (meningiit, entsefaliit, neurosüüfilis);
  • Intrauteriinne patoloogia;
  • Suukaudsete rasestumisvastaste vahendite pikaajalise kasutamise tõttu naistel;
  • Kui hüpotalamuse aktiivsus suureneb, siis perifeersete näärmete aktiivsus väheneb. Vabanevate faktorite liig võib põhjustada hüpofüüsi kudede ülekasvu. See võib olla näiteks hüpotüreoidism.

Kõige sagedamini ilmneb see patoloogia reproduktiivses eas naistel ja menopausi ajal. Eakate ja vanurite vanus on palju vähem levinud. Kõige tõenäolisem vanus on 30–50 aastat.

Mis on hariduse oht?

Kui kasvaja on healoomuline, võib see põhjustada mitmesuguste endokriinsete haiguste sümptomeid, näiteks tõsiseid türeotoksikoose koos kriisidega (türeotropinosis).

Juhul kui kasvaja "kasvab iseenesest" ja ei muuda hormonaalset tausta, põhjustab see mitmesuguseid nägemishäireid ja neuroloogilisi sümptomeid, mida kirjeldatakse allpool.

Hüpofüüsi adenoomi sümptomid ja tunnused

Kuidas ära tunda kasvaja esimesed märgid?

Diagnoosimise lihtsustamiseks eristavad arstid mitut sündroomi, mis viitavad erinevatele kasvu- ja kahjustusvaldkondadele.

Sage sümptomid

Niisiis võib arstil tekkida järgmised hüpofüüsi tuumori kasvu tunnused (esmalt loetleme nii hormoon-aktiivsed kui ka mitteaktiivsed kasvajad).

  • Visuaalsete väljade muutmine ja kitsendamine.

Hüpofüüsi ümbritseb nägemisnärvid, visuaalsete radade muutmine ja optilised traktid. Kõige sagedamini langevad külgvaated välja vastavalt hobuse "shor" tüübile. Selline naine ei saa autot juhtida, sest tahavaatepeegli vaatamiseks peate teda otse vaatama, pöörama oma pead;

  • Kefalgia sündroom või peavalu.

Kuna aju mahtu ei saa lisada (kolju on suletud pall), suureneb rõhk. Ninas, otsas, orbiidil on peavalu. Võimalik valu templites. See valu on igav ja hajutatud. Patsiendid ei näita sõrme "kus see on valus", kuid neid hoitakse peopesaga;

  • Adenoomide kasvuga võib tekkida raskusi nina hingamisega ja luude pahaloomulise idanemisega - verejooksu ilmumine ninast ja isegi vedelast, meningide läbimurde korral.

Hormonaalselt aktiivsete kasvajate sümptomid

Hormonaalselt aktiivsed kasvajad võivad alata eespool kirjeldatud sümptomitega, kuid sagedamini algab haiguse avaldumine ühega järgmistest (või mitmest) korraga:

  • Kehakaalu kaotus, ärrituvus, pisarikkus, kuumuse tunne, südamepekslemine, kalduvus kõhulahtisus, palavik, kilpnäärme võimalik suurenemine türeotropinosis;
  • Nina, kõrvade, sõrmede äkiline kasv, mis annab omadustele groteskse ilme. Diabeedi sümptomite järsk algus (janu, kaalukaotus, sügelus) või vastupidi - ülekaalulisus, higistamine ja nõrkus. See on somatotropinoomide märk. Haiguse varajase algusega kaasneb gigantism;
  • Kortikotropinoomia esinemine naistel viib hüperkortitsismi sümptomite tekkeni, mis on eraldi artikkel. On olemas eriline rasvumine, millel on õhukesed käed ja jalad, lilla triibud, kuu nägu, naha pigmentatsioon. Naistel esineb hirsutismi, tekib osteoporoos, vererõhk tõuseb. Samuti võib esineda diabeet.

Oluline on meeles pidada, et nende sümptomite ilmnemine on kõige sagedamini seotud kortikotropinoomide ilmnemisega ja see kasvaja on pahaloomuliste kasvajate või pahaloomuliste kasvajate osas kõige prognoosivam.

  • Hüpofüüsi adenoomidest, mis mõjutavad suguhormoonide funktsiooni, on prolaktiinoomid sagedamini naistel.

Klassikaliselt on prolaktinoom amenorröa ja galaktorröa. Teisisõnu - see on menstruatsiooni lõpetamine ja nibudest väljavoolu ilmumine. Siis liitub viljatus. Akne lööve esineb, täheldatakse mõõdukat rasvumist, libiido on järsult vähenenud kuni anorgasmiani. Juuksed muutuvad rasvaks. Igal viiendal prolaktiinoomiga patsiendil on nägemishäired.

Natuke diagnostikast

Me ei tungi hüpofüüsi adenoomide diagnoosimise põhimõtetesse. On selge, et hiljuti on teaduse ja eriti MRI visualiseerimise meetodid hakanud mängima tohutut rolli. Seetõttu on “juhuslike leidude” arv järsult suurenenud.

Reeglina on tegemist hormonaalsete inaktiivsete vormidega. Kuid tavaliselt kaebab naine endokriinseid häireid, menstruaaltsükli muutusi ja läheb üldarstile, günekoloogile ja kui ta on õnnelik, läheb ta otse endokrinoloogi.

Alternatiivne tee on neuroloogi külastamine. Kui esineb kaebusi peavalu, nägemise häguse kohta, siis reeglina on MRI vältimatu uuringu liik. Seejärel on vajalik kasvaja hormonaalse aktiivsuse kinnitamine ja lõplik diagnoos on kirurgilise materjali biopsia ja histoloogiline kontroll. Alles siis saate ennustuses olla kindel.

Adenoomiravi põhimõtted - kas operatsioon on alati vajalik?

Tavaliselt hakkavad kõik operatsiooni kohe mõtlema ja peamine küsimus on hüpofüüsi adenoomi operatsiooni hind. Loomulikult on operatsioon tasuta (seadusega), kuid mõnikord peate ootama kaua ja maksma teenuse eest, nii et paljud inimesed maksavad operatsiooni eest. Keskmiselt võib klassikalist sekkumist (transnasal) maksta 60 kuni 100 tuhat rubla. "Küberkarvade" ja muude meetodite kasutamine on palju kallim.

Kui patsiendil on diagnoositud somatotropinoom või prolaktinoom, siis on ravim võimalik: need tüüpi kasvajad sobivad hästi ravimitega, mis stimuleerivad dopamiiniretseptorite sünteesi (Parlodel, bromokriptiin). Selle tulemusena väheneb hormoonide adenoomide süntees ja seda tuleb jälgida. Kui see kasvab, on vaja operatsiooni.

Kui me räägime kirurgiast, siis on olemas mitmeid viise. Niisiis kasutavad neurokirurgid transnasaalset (nina kaudu) ja transkraniaalset (kolju trepanning) sekkumist. Loomulikult on transnasaalne juurdepääs vähem traumaatiline, kuid selleks ei tohiks kasvaja olla üle 4 - 5 mm.

Praegu on muutunud väga populaarseks mitteinvasiivne radiokirurgia („küber-nuga”). Täpsus on 0, 5 mm. Suunatud kiirgus hävitab täpselt kasvajarakud ja ei kahjusta tervet kude.

Visuaalsed funktsioonid (häirete juuresolekul) taastatakse 2/3 patsiendil. Halvim prognoos somatotropinoomile ja prolaktoomale. Hormonaalne “norm” taastatakse vaid 25% patsientidest. See tähendab, et pärast operatsiooni tuleb endokrinoloogiga sagedamini jälgida ja rikkumisi parandada.

Mõnikord esineb operatsiooni järel komplikatsioone. Kõige levinumad tagajärjed on:

  • Optilise chiasmi, närvi või trakti kahjustus ja nägemishäired. See juhtub, kui kasvaja on närvi külge tihedalt joodetud;
  • Verejooks operatsioonipiirkonnast. See võib olla surmapõhjus - statistika kohaselt on suremus 5%. Kuid see on kogu suremus, sealhulgas kaugelearenenud juhtudel ja haiguse hilinenud diagnoosimisel;
  • Postoperatiivse meningiidi ja entsefaliidi nakkus ja areng.

Hüpofüüsi adenoom

I

Adenumbesma puusaumbesfiza (adenoomide hüpofüüs)

healoomuline kasvaja, mis pärineb eesmise hüpofüüsi (adenohüpofüüsi) rakkudest ja paikneb kolju aluse sphenoidi luu Türgi sadula õõnsuses. 22 kuni 30% kõigist intrakraniaalsetest kasvajatest esindavad A. g. Põhimõtteliselt A. g on leitud 20–40-aastastel inimestel, naistel sagedamini. A. g võib kombineerida teiste APUD-süsteemi (Apud-süsteemi) endokriinsetest näärmetest ja rakkudest pärinevate kasvajatega.

A. g kaasaegne klassifikatsioon põhineb tropiliste hormoonide kliiniliste sümptomite ja väärtuste võrdlemisel veres kasvaja immuunhistokeemiliste ja elektrooniliste mikroskoopiliste omadustega. Eraldage hormoon-aktiivne ja hormoon-inaktiivne A. g. Hormonaalselt aktiivne A. g. Selliste kasvajate arengut näitab nende hormoonide kontsentratsiooni suurenemine vereseerumis ja väljendunud kliinilise sündroomi olemasolu, mis on ühe või teise hormooni ülemäärase tootmise tagajärg. Hormoon-aktiivne A. g) sisaldab prolaktiini, mis sekreteerib prolaktiini, somatotroopseid hormooni (kasvuhormooni) sekreteerivaid, kortikotropiini eritavaid kortikotropiine, güreotroopset hormooni eritavaid türeotropinoome, gonadotropiinide sekreteerivaid gonadotroopseid hormone jne.

Umbes pooled kõigist hormoon-aktiivsetest A. g on prolaktinoomid. Umbes 1 /3 A. g. patsientidel on diagnoositud somatotropinoomid, segatüüpi kasvajad, prolaktosomatotropinoomid ja prolaktilised kortikotropinoomid on suhteliselt harva leitud. Ülejäänud A. g. Kas harvaesinevad kasvajad. Hormonaalselt mitteaktiivsed A. (sünonüüm: ontsotsütoom, null-raku kasvajad) moodustavad väga väikese osa kõigist A. g. Ja enne, kui neuroloogilised sümptomid, mis on seotud suure kasvaja mõjuga ümbritsevatele struktuuridele, on kliiniliselt "loll" kasvajad.

Sõltuvalt suurusest eristatakse mikrofenoomide (kasvaja läbimõõt alla 10 mm) ja hüpofüüsi makroadenoomid, mis võivad kliinilises perspektiivis ja vastusena erinevatele teraapiatele oluliselt erineda. A. on sagedamini tahked tuumorid, millel on hästi eristatavad kapslid (aga mikrokombinatsioonides on kapsel vähem väljendunud või isegi täielikult puuduv). Punktis A. g võib esineda tsüstilisi muutusi, verejooksu märke tuumoris, kaltsifikatsiooni. Viimased on eriti iseloomulikud prolaktiinile. Enamik A. ei ole pahaloomuliste kasvajate morfoloogilisi tunnuseid. Paljud neist (eriti prolaktiinoomid ja prolaktosomatotropinoomid) näitavad kalduvust idaneda aju ja ümbritseva hüpofüüsi struktuuri.

Varases staadiumis, A. g. Areneb türgi sadula õõnsuses (endosellarsed kasvajad), kasvaja võib järk-järgult levida allapoole, sphenoid sinusesse (infrasellar), ülespoole - Türgi sadula diafragma ja optilise chiasmi (suprasellar) suunas külgsuunas. mõju õõnsuse sinuse struktuurile, aju ajutiste lobide põhiosadele ja pea suurtele anumatele, tagant - aju varre (retrosellar) suunas ja eesmises suunas - esiosa, orbiidi, võre suunas labürindis ja ninaõõne (antesellyarno).

A. g kliinilised, radioimmunoloogilised, immuno-histokeemilised ja elektronmikroskoopilised omadused ei pruugi alati kokku langeda. Suurimad raskused on seotud hüperprolaktineemiaga, mis on väga sageli tuvastatud radioimmunoloogiliste meetoditega, mis arenevad mitte ainult prolaktoomides, vaid ka teist tüüpi A-s, mis on tingitud kasvaja ümbritsevatest prolaktotroofidest. Mõningatel juhtudel on ACTH-d või prolaktiini sisaldavate graanulitega sarnased sekretoorsed graanulid leitud „vaigist“ A., mis on seletatav muutunud bioloogiliste omadustega hormoonide moodustumisega.

A. patogeneesi uuriti ebapiisavalt. Hüpotalamuse esmase kahjustuse kontseptsioon on adenohüpofüüsi koe sekundaarne kaasamine protsessis, hüperplaasia → adenomatoos → adenoom, samuti hüpofüüsi esmase kahjustuse kontseptsioon, mille tulemuseks on adenoom. Mõnede A. güreotropiini, gonadotropiini teket põhjustab hüpotalamuse hüpotalamuse hüperstimulatsioon, mida kinnitab hüpotalamuse poolt vabastavate hormoonide tootmise uurimine perifeersete endokriinsete näärmete aktiivsuse esmase vähenemise taustal (näiteks primaarse hüpotüreoidismi, hüpogonadismi korral), mis näitab erinevate mehhanismide olemasolu. A. g. Hormonaalselt mitteaktiivsed vormid A. ei põhjusta selgeid endokriinseid ainevahetushäireid. Järk-järgult arenev hüpopituitarism hormoon-inaktiivsete A. g-ga on tingitud kasvava kasvaja poolt hüpofüüsi koe kahjustumisest.

Hormoon-aktiivse A kliinilised ilmingud Koosnevad endokriin-metaboolsest sündroomist, oftalmoneuroloogilistest ja radioloogilistest sümptomitest. Endokriin-metaboolse sündroomi tõsidus peegeldab hüpofüüsi liigse hormooni taset ja kasvaja ümbritseva koe kahjustuse taset. Mõne A. puhul, näiteks kortikotropinoomid, mõned türeotropiinoomid, ei ole kliiniline pilt tingitud nii tropilise hormooni liigsest tootmisest, vaid ka selle sihtorgani aktiveerimisest, mida väljendab hüperkortitsism, türeotoksikoos.

Oftalmoneuroloogilised sümptomid, mis viitavad A. g. Esinemisele (optiliste närvide esmane atroofia, muutused bituemporaalse hemianopsia tüübi visuaalses valdkonnas, hüpopsia jne), sõltuvad kasvaja kasvust ja peavalu on tingitud tuumori survest Türgi sadula diafragmas., paikneb orbitaalsete piirkondade taga, ajaliselt, tavaliselt igav, ei kaasne iiveldusega, mis ei sõltu kehaasendist ega ole alati valuvaigistitega eemaldatud. Edasine kasvaja kasv põhjustab hüpotalamuse struktuuride kahjustamist. A. kasv külgsuunas põhjustab III, IV, VI kompressiooni ja V kraniaalnärvide haru ophthalmoplegia ja diplopia tekkega. Kasvaja kasvamist allapoole, Türgi saduli põhja suunas ja protsessi levikut spenoidse luu siinusesse, etmoidsetesse ninaosadesse võib kaasneda ninakinnisuse tunne ja ajuvedeliku (vedeliku) ninast väljavool.

Ägeda peavalu ja oftalmoloogiliste neuroloogiliste sümptomite suurenemine A. g-ga patsientidel on kõige sagedamini seotud kas kiirenenud kasvaja kasvuga, näiteks raseduse ajal või verejooks kasvajaga. Hemorraagiat kasvajaks peetakse raskeks, kuid mitte fataalseks komplikatsiooniks. On kindlaks tehtud, et hemorraagiad A. g-s esinevad üsna sageli ja võivad lisaks peavalule, nägemispuudulikkusele ja hüpopituitarismi arengule kaasa tuua hormoon-aktiivse A spontaanse "ravimise". Spontaanne "ravi" on kõige levinum prolaktoomides. Suurenenud kasvaja raseduse ajal võib olla seotud adenohüpofüüsi vältimatu suurenemisega sel perioodil; Tuleb märkida, et enamikus prolaktiinoomiga patsientidel pärast manustamist väheneb kasvaja.

X-ray abil avastatud sümptomid A muudavad Türgi sadulakujulist kuju ja suurust, seda moodustavate luustruktuuride hõrenemist ja hävitamist jne. Arvutitomograafia abil saab kasvaja ise visualiseerida.

Individuaalse hormooni aktiivse A puhul, mida iseloomustavad spetsiifilised kliinilised sümptomid. Prolaktinoomid naistel avalduvad galaktorröa sündroomi - amenorröa (vt Galactorrhea - amenorröa sündroom). Sageli on nende kasvajate peamine sisesekretsioonisündmus ainult galaktorröa või ainult menstruaaltsükli või viljatuse rikkumine, kuid sagedamini täheldatakse nende sümptomite kombinatsiooni. Umbes kolmandikul prolaktinoomidega naistest on mõõdukas ülekaalulisus, kerge hüpertrikoos, akne, peanaha seborröa, kahjustatud seksuaalne funktsioon - vähenenud libido, anorgasmia jne. Meeste puhul on prolaktoomi peamised endokriinsed ilmingud sugulise funktsiooni kahjustus (vähenenud libiido, impotentsus), günekomastia ja galaktorröa on suhteliselt haruldased. Prolaktinoomidega naistel esineb tuumori avastamise ajal mitte rohkem kui 26% juhtudest oftalmoloogilisi neuroloogilisi häireid, meestel domineerivad oftalmoloogilised neuroloogilised sümptomid. See on ilmselt tingitud asjaolust, et naistel avastatakse prolaktoomaseid sagedamini mikronenoomide staadiumis ja meestel, kuna selliste mittespetsiifiliste sümptomite aeglane suurenemine on seksuaalne nõrkus jne.

Kasvuhormoonid ilmnevad kliiniliselt akromegaalia sündroomi (akromegaalia) või gigantismi all lastel. Akromaegia puhul võib lisaks sellele haigusele iseloomulike skeleti ja pehmete kudede muutustele suureneda vererõhk, võivad tekkida rasvumine ja diabeedi sümptomid; Sageli esineb kilpnäärme suurenemine (sageli ilma talitlushäireta). Sageli on täheldatud hirsutismi, papilloomide, nevi, naha tüükade väljanägemist, naha teravat rasvumist, suurenenud higistamist; patsientide töövõime väheneb. Somatotropinoomide oftalmoneuroloogilised sümptomid arenevad teatud staadiumis kasvaja ekstratsellulaarse kasvu ajal. Lisaks ülaltoodud sümptomitele täheldatakse perifeerset polüneuropaatiat, mis avaldub paresteesiate, distaalsete jäsemete tundlikkuse vähenemise ja jäsemete valu all.

Kortikotropinoomid leiduvad harva A. g. Vastavalt kaasaegsetele andmetele leidub Itsenko - Cushingi haiguses (vt Itsenko - Cushingi tõbi) kortikosteropoomi peaaegu 100% juhtudest. Kortikotropiini järkjärguline suurenemine pärast kahepoolset adrenalektoomiat. toodetud seoses haigusega Itsenko - Cushing, mida nimetatakse Nelsoni sündroomiks. Kortikotropinoomid, mis on sagedamini kui A. teist tüüpi, võivad olla pahaloomulised ja metastaseeruvad. Endokriin-metaboolset sündroomi kortikotropinoomides põhjustavad nii hüperkortisolism kui ka tema türeid iseloomustavad ilmingud ja ACTH ja sellega seotud peptiidide hüperproduktsioon, hüpofüüsi β-lipotroopne tegur, melanotsüto-stimuleeriv hormoon, suurenenud naha pigmentatsiooniga. Kortikotropinoomide oftalmoneuroloogilisi sümptomeid tavaliselt ei avastata, sest neid kasvajaid, mis põhjustavad tõsiseid endokriinseid häireid, diagnoositakse tavaliselt varakult. Kortikotropiini iseloomustavad endokriinsed vaimsed häired.

Gonadotropinoomide ja türeotropinoomide puhul esineb ka harva A. g. Nende endokriinsete metabolismide ilmingud sõltuvad sellest, kas need kasvajad on esmase või arenenud sihtmärkläätse pikaajalise kahjustuse tõttu (näiteks hüpogonadismi või hüpotüreoidismi korral). Primaarsed türeotropinoomid põhjustavad türeotoksikoosi teket, sekundaarseid tuvastatakse hüpotüreoidismi taustal. Gonadotropinoomide puhul täheldatakse gilogonadisaati, harva - galakorröat, mis on tingitud prolaktiini samaaegsest hüpertensioonist kasvajat ümbritseva adenohüpofüüsi koe poolt. Gonadotropinoomid diagnoositakse tavaliselt oftalmiliste neuroloogiliste sümptomite põhjal Nende kasvajate endokriinsed ilmingud ei ole spetsiifilised.

A. g peamised diagnoosimeetodid on kliinilised, biokeemilised ja röntgeniuuringud (kraniograafia), radioimmunoloogiline meetod, kompuutertomograafia, NMR-tomograafia. Kui kahtlustatakse, et A. kahtlustatakse röntgenkiirte kranograafiat (joonis 1) kahes projektsioonis ja Türgi sadulapiirkonna tomograafias, siis tehakse kindlaks intratsellulaarse mahuprotsessi iseloomulikud tunnused, mis põhjustavad luu struktuuride muutusi - osteoporoosi, Türgi sadulate tagasi hävimist jne. Türgi sadula põhja. Kasvaja olemasolu kindlakstegemiseks on selle struktuuri omadused (tahke, tsüstiline jne), leviku suund ja suurus võimaldavad arvutitomograafiat (joonis 2) kontrastsuse suurendamisega. NMR-tomograafia A. g. Võimaldab mõnel juhul tuvastada infiltratiivse kasvaja kasvu (joonis 3). Kui kahtlustatakse kasvaja külgsuunalist kasvu (õõnsuste vastu), viiakse läbi aju angiograafia. Pneumaatilise paagi abil tuvastavad nad chiasmaatiliste tsisternide nihkeid, samuti märke „tühjast” Türgi sadulast (vt. Hüpofüüsi).

Spetsiifiline, väga tundlik diagnostiline meetod A. g. Kas hüpofüüsi hormoonide seerumitaseme määramine radioimmunoloogiliselt on kindlaks määratud.

A. g diagnoos peab olema põhjalik. A. võib kahtlustada endokriin-metaboolse sündroomi või oftalmoneuroloogiliste häirete juuresolekul. A. g. Patsientide väljendunud emotsionaalne labilisus, diagnostilise otsingu raskused, ülediagnoosi tõenäosus, aeglane kasv ja paljude A. healoomuline kliiniline kulg. Nõuavad patsiendi taktikalist ja hoolikat tutvumist uuringu tulemustega. Kõigepealt peab arst tagama, et endokriin-metaboolne sündroom ei tulene teatud ravimite (neuroleptikumid, mitmed antidepressandid ja haavandivastased ravimid, mis põhjustavad galaktorröa või kortikosteroidide teket, mis aitavad kaasa nn cushingoidismile jne) või neuro-refleksi mõju (sageli piimanäärmete enesepalatsioon, emakasisene rasestumisvastane vahend, krooniline adnexitis, mis võib kaasa aidata refleksi galaktorröa tekkele). Primaarne hüpotüreoidism, mis on galakorröa levinud põhjus, tuleb välja jätta. Seejärel määratakse kindlaks hüpofüüsi tropihormoonide kontsentratsioon veres ja kolju röntgenkiirte uuringus. Diagnoosi kinnitab vastava hormooni kontsentratsiooni märkimisväärne suurenemine veres kombinatsioonis A. radioloogiliste tunnustega. Kui somatotropinoomide korral avastatakse diagnoosimise ajal makroadenoomid tavaliselt, siis diagnoositakse prolaktiinoomid, eriti naistel, sageli ainult märkimisväärse prolaktiiniemia (üle 100 μg / l) alusel, mis on tavalise suurusega Türgi sadul. Kui hüpofüüsi hormoonide kontsentratsioon veres on madal ja röntgenuuringud näitavad kahjustuse esinemist Türgi sadulapiirkonnas, kasutatakse kompuutertomograafiat, NMR tomograafiat, pneumotsüsternograafiat, aju angiograafiat.

Adenomatoosse koe anomaalse reaktsiooni farmakoloogilise toime tuvastamiseks kasutatakse ka erilisi stressi farmakoloogilisi teste. Kui kahtlustate, et A. patsient tuleb silmaarstile konsulteerida. Silmade ja visuaalsete väljade uurimine, silma aluse uurimine võimaldab teil diagnoosida nägemishäireid (chiasmi sündroom), mõnikord okulomotoorse närvi kahjustusi.

Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi Türgi sadulapiirkonnas paiknevate hormoon-inaktiivsete kasvajatega, mitte-hüpofüüsi lokaliseerimisega, mis toodab peptiidhormoneid, ja hüpotalamuse-hüpofüüsi puudulikkust (hüpotalamuse-hüpofüüsi puudulikkus), mis ei ole kasvaja. A. g eristamine on vajalik Türgi tühja sadula sündroomi puhul, mida iseloomustab ka oftalmoloogilise neuroloogilise sündroomi teke.

A. g ravimine on kompleksne, sõltub adenoomiliigist (hormoon-aktiivne või hormoon-inaktiivne), selle suurusest, kliinilisest ilmingust ja raskusest. Kirurgilise ravi, kaug-ja interstitsiaalse kiiritusravi efektiivsus, raviarst sõltub kasvaja arengu staadiumist ja kliiniliste sümptomite raskusest.

Prolaktinoomid, olenemata suurusest, suurenevad visuaalsete funktsioonide rikkumiste puudumisel esmalt konservatiivselt dopamiini retseptori agonistidega (parlodel ja teised), samas kui rasedust saab lahendada naiste pikaajalise ravi taustal. Ravimiteraapia raviks ravitava ravi ravis endosellar prolaktiin. Kasutatakse ka prootonite täpset kiiritamist. Eelistatakse mikrokirurgilisi ravimeetodeid. Suurte kasvajate puhul, mis levivad parasellaristruktuuridele, teostatakse neurokirurgiline operatsioon järgneva operatsioonijärgse kiiritusraviga.

Somatotropiini ja prolaktosomatotropiini puhul koos endosellaarse kasvaja lokaliseerimisega on kirurgiline ravi ja prootoni kiiritusravi alternatiivsed meetodid. Kui radikaalne kirurgiline ravi ei ole võimalik tuumori idanemise tõttu etmoidsetes siinustes ja orbiidil või postoperatiivses perioodis äärmiselt suurte kasvajate suurusega, kasutatakse kasvaja kasvu vältimiseks kaug-gamma-ravi, kasutades parlodeli või teisi ravimeid - dopamiini retseptori agoniste.

Noorte patsientide kortikotropinoomid, mida väljendavad Nelsoni sündroom või Itsenko - kerge või mõõduka raskusega Cushingi haigus, on sagedamini allutatud kaug-kiiritusravile; väikeste kasvaja suurustega, eelistatakse prootoni kiiritamist. Rasketel juhtudel on ravi esimese etapi eesmärk kõrvaldada või vähendada hüperkortisolismi astet, kasutades kemoteraapiat ja ühe või mõlema neerupealise kirurgilist eemaldamist, ning hüpofüüsi (eelistatult prootoni) kauget kiiritamist viiakse läbi järgmises ravikuuris.

Thyrotropinomy ja gonadotropinomy ravitakse vastavalt nende suurusele ja levimusele, alustades hormoonasendusravist ja vajaduse korral lisatakse hiljem kirurgiline ravi ja kiiritusravi.

Hormonaalselt mitteaktiivse A ravi kompleks (kirurgiline ravi ja kiiritusravi); järgnevatel patsientidel määrati korrigeeriv hormoonravi.

Tuleb rõhutada, et pärast operatsiooni, kiirgust ja veelgi keerulisemat ravi peavad A. g. Patsiendid jääma endokrinoloogi pideva järelevalve alla. Keerulise ravi käigus ja eriti pärast seda võib neerupealiste puudulikkus tekkida (vt neerupealised) ja hüpotalamuse-hüpofüüsi puudulikkust (hüpotalamuse-hüpofüüsi puudulikkus).

A. prognoos sõltub kasvaja suurusest, hormonaalsest aktiivsusest ja haiguse kliinilisest kulgemisest. Prolaktinoomide puhul on elu prognoos soodne, välja arvatud kasvajate pahaloomulised kasvajad.

Bibliograafia: Vinogradov IN ja Tyapina R.S. Kaasaegsed ideed hüpofüüsi kasvajate ravi kohta, Vopr. Neurohir., № 3, lk. 52, 1987; Dedov I.I, Belenkov Yu.N., Melnichenko G.A. et al. Tuuma magnetresonantsi kasutamine hüpofüüsi adenoomide diagnoosimisel, Probl. Endocrinol., V. 35, No. 4, p. 33, 1989, bibliogr.; Hüpofüüsi ja chiasm-sellyarnoy piirkonna kasvajad, ed. B.A. Samotokina ja V.A. Khilysho, L., 1985; Starkova N.T. Kliiniline endokrinoloogia, lk. 12, M., 1983; G.A. Melnichevko, K.I. Minatwa.

Joonis fig. 1. Makroprolaktoomiga patsiendi kolju (külgvaade) roentgenogramm: täheldatakse Türgi sadula suurust (näidatud noolega).

Joonis fig. 3. NMR-tomograafia (sagitaalne lõik), prolaktiinoomiga patsient (vt noolt).

Joonis fig. 2. Somatotropiiniga patsiendi Türgi sadulapiirkonna (aksiaalne projektsioon) arvutatud tomogramm (näidatud noolega).

II

Adenumbesma puusaumbesfiza (adenoomide hüpofüüs)

kasvaja, mis pärineb hüpofüüsi eesmise adenotsüütidest; endokriinsete häiretega ja kasvuga, mis ületab Türgi sadulat - nägemishäired ja muud neuroloogilised häired.

Adenumbesma puusaumbesfiza anaplastjachesky (vananenud; a. hüpofüüsi anaplasticum) - vt hüpofüüsi adenokartsinoomi.

Adenumbesma puusaumbesfizatsidofjalina (a. hüpofüüs acidophilicum; sünonüüm: A. hüpofüüsi oksüfiilne, A. hüpofüüsi eosinofiilne) - A. g., mis on tekkinud acidofiilsetest adenotsüütidest; ilmneb gigantism või akromegaalia.

Adenumbesma puusaumbesFiza Bazofjalina (a. hypophysis basophilicum) - A. g, areneb basofiilsetest adenotsüütidest; sagedamini avaldub haiguse vormis Itsenko - Cushing.

Adenumbesma puusaumbesfiz chaVO-CLetäpne - vaata, hüpofüüsi adenoom on kromofoobne.

Adenumbesma puusaumbesfiz pahaaesivanem (ustar.; a. hypophysis malignum) - vt hüpofüüsi adenokartsinoomi.

Adenumbesma puusaumbesfiz indifferentl-kletäpne - vaata, hüpofüüsi adenoom on kromofoobne.

Adenumbesma puusaumbesFiza Oksifjalina (a. hypophysis oxyphilicum) - vt hüpofüüsi adenoom acidophilic.

Adenumbesma puusaumbesfaz vaataeShannaya (A. hypophysis Mixtum) - A. g, mis areneb erinevatest adenotsüütidest (kromofoobne, acidofiilne, basofiilne); ilmingud sõltuvad ühe tüüpi adenotsüütide ülekaalust.

Adenumbesma puusaumbesFiz ChromofumbesBnai (a. Hüpofüüsi kromofoobia; sünonüüm: A. hüpofüüsi peamine rakuline, A. hüpofüüs on ükskõikne rakuline) - A. g., Mis on tekkinud kromofoobsetest adenotsüütidest; ilmneb tavaliselt adiposogenitaalse düstroofia sündroom ja suurte suuruste puhul - närvikoosluste kokkusurumise tunnused.

Adenumbesma puusaumbesfiza eosinophjalina (a. hypophysis eosinophilicum) - vt hüpofüüsi adenoom acidophilic.