Adenokartsinoom - põhjused, diferentseerumise aste, diagnoos ja ravimeetodid

Enamik inimesi tajub pahaloomulisi kasvajaid tõsise probleemina, mis on tingimata surmav, kuid mitte kõik nende liigid ei ole ravitavad. Seega annab adenokartsinoom, mis on üheks kõige levinumaks halva kvaliteediga kasvajaks, õigeaegselt algatatud raviga, soodsa prognoosi. Millistel põhjustel saab seda tunnustada ja kuidas võidelda?

Mis on adenokartsinoom

Madala kvaliteediga kasvaja, mis hakkab moodustuma näärmete epiteeli rakkude mutatsiooni kaudu (limaskesta kiht, mis ühendab kõikide organite sisemist membraani), on see, kuidas ametlikes ravimites ilmneb adenokartsinoomi diagnoos. Sõna pärineb kreeka adenist (nääre) ja karcinoomist (kasvaja), vastasel juhul nimetatakse haigust näärmevähiks. Pahaloomuliste kasvajate seas on see kõige levinum ja võib mõjutada mis tahes siseorganit. Haiguse mehhanism:

  1. Kui rakk kahjustab või vananeb, alustab keha uute kasvu ja jagunemise protsessi - seda nimetatakse koe kasvu reguleerimiseks. Teatud tegurite mõjul, mille hulgas on spetsiaalne nišš, mida kantserogeenid (keemilised, füüsikalised, bioloogilised), trauma, hüpoksia (hapniku nälg), on see protsess häiritud.
  2. Kui koe kasvu reguleerimisel esineb talitlushäireid, hakkavad rakud jagunema ja kasvama kontrollimatult, kogunevad ja moodustavad kasvaja: arstid nimetasid seda protsessi "vähktõveks".
  3. Järk-järgult lisatakse rakkude aktiivsele kasvule veel mõned punktid, mis on iseloomulikud ainult pahaloomulistele kasvajatele: kasvaja kasvab naaberorganitesse või -kudedesse ja haigeid vähirakke levib organismis läbi vereringe või lümfivoolu (metastaas).

Mõned arstid omistavad adenokartsinoomi vääralt ainult diferentseeritud vähile - kui kasvaja on morfoloogiliselt (struktuuris) sarnane koega, mis on muutunud selle esinemise allikaks. Muteeritud rakkude struktuuril põhinevas üldises klassifikatsioonis mainitakse ka madala diferentseerunud kasvajat, mis provotseerib metastaase. Näärmevähi eripära seroosse või limaskestade eritumise tekkimisel, samas kui kasvaja kasvab. Enamasti haigus mõjutab:

  • mao (statistika kohaselt seisavad mehed seda sagedamini kui naised);
  • soolestik;
  • kopsud;
  • piimanäärmed.

Põhjused

Arstid väidavad, et rakkude mutatsiooni peamiseks eelduseks on limaskesta sekretsiooni ja sellele järgneva põletiku stagnatsioon, kuid need ei ole ainsad patoloogia alguse põhjused. Üldised tegurid kõigi adenokartsinoomide puhul:

  • kõrge röntgenikiirguse mõju;
  • halb toitumine;
  • pikk suitsetamine;
  • inimese papilloomiviiruse infektsioon;
  • pärilikkus;
  • kokkupuude mürgiste ainetega;
  • kroonilise patoloogia ajalugu;
  • vanadus

Iga haiguse alamliigi spetsiifilised põhjused on nende endi: näiteks provotseerivate tegurite hulgas on soolte näärmevähk kõhukinnisus, fistul, polüübid, villilised kasvajad (healoomuline kasv), krooniline haavand, koliit. Rakkude mutatsiooni oht suureneb ja:

  • söögitoru põletused ja vigastused, mis on põhjustatud kuumast toidust või halvasti purustatud;
  • püelonefriit (neeru tubulaarsüsteemi põletik), glomerulonefriit (neerude glomerulite kahjustus);
  • anal sex, sugulisel teel levivad haigused;
  • anamneesis uriini stasis, tsüstiit (põie põletik);
  • varasemad maksa nakkushaigused (tsirroos, hepatiit);
  • mao bakteriaalne kahjustus.

Adenokartsinoomi võib klassifitseerida mitmete parameetrite järgi: kui me arvestame tervetest pahaloomuliste rakkude erinevuse astet (nende küpsusaste: mida suurem on, seda vähem ohtlik haigus), mainitakse 3 tüüpi kasvajaid:

  • Adenokartsinoom on väga diferentseeritud - maksimaalne raku sarnasus, kuid suuremate tuumadega patsientidel. Komplikatsioonide oht on väike. Sageli on see soolestiku tüüpi adenokartsinoom, mis mõjutab kõhtu.
  • Mõõdukalt diferentseerunud adenokartsinoom - on palju patoloogilisi rakke, on suur tõenäosus kahjustatud elundite ja metastaaside muutustele.
  • Madala kvaliteediga adenokartsinoom - kahjustatud rakkudel on iseloomulikud pahaloomulise kasvaja tunnused, nende struktuuri on raske kindlaks määrata. Kasvaja provotseerib metastaase varases staadiumis, peaaegu mitte ravitavaks.

Mõned spetsialistid tuvastavad ka diferentseerimata (anaplastilise) tüübi, kus rakud omandavad uusi omadusi: nad võivad eraldada lima, hormoonid, bioloogiliselt aktiivsed ained, ainevahetusproduktid, kalduvad kiireks jagunemiseks ja metastaasiks. Adenokartsinoomid on samuti jaotatud vastavalt histoloogilise (koe struktuuri) omadustega moodustumise kohale:

  • Acinar - hakkab kujunema acini (eesnäärme segmendid), kahjustatud piirkond on kaetud mullidega, seedetrakti ja kuseteede süsteemidega, eesnäärmega on nakatumise oht. Metastaasid liiguvad kõhupiirkonda, lümfisõlmedesse. Kudede muutused diagnoositakse ainult biopsia abil. Väike akaatsia on suurelt erinev.
  • Mucinous (limaskestade moodustamine) on harvaesinev kasvaja, mis koosneb ekstratsellulaarse muciniga epiteeli klastritest (tassikujulise limaga). Sellel on valkjas-hall pind, tsüstiline õõnsused, mille sees on tarretis. Histoloogiline uuring näitab neoplastilisi (pahaloomulisi) rakke, mis on limaskesta limaskonnas ujuvad. Kasvaja on kalduvus lümfisõlmede metastaasidele, kordumine, ei ole kiirguse suhtes tundlik.
  • Invasiivne - aktiivne idanemine naaberkudedesse on diagnoositud enamikus siseorganites (sageli mõjutab see käärsoole ja pärasoole sektsioone, piimanäärmeid, alveolaarseid bronhi), on iseloomulikud sümptomid: suguelundite veritsus, valu, intoksikatsioon kasvaja lagunemise ajal, kõhukinnisus, lümfisõlmede haigus. Tõenäoliselt toimub see sugulisel teel levivate haiguste, sagedaste raseduste, suitsetamise taustal.
  • Papillary (papillary) - leitakse kilpnäärmes, neerudes, munasarjades. Kasvaja tekib papillae struktuuride ilmumisest vedelikus, võtab mis tahes kuju ja suuruse. Metastaseerub lümfisõlmedele, luudele, kopsudele. Primaarne kasvaja võib olla väiksem kui metastaas.
  • Selge rakk (mesonephroma) on haruldane, väga ohtlik ja halvasti uuritud kasvaja, mis mõjutab urogenitaalorganeid naistel. Struktuuris on see polüp, tubulaarsete, tsüstiliste, tahkete või papillaarsete rakkude vormis ning limaskesta luumeni kogutakse mukiini. Kasvaja kipub akumuleeruma membraanimaterjali (ametlikus meditsiinis nimetatakse seda "stromaalseks hüaliniseerumiseks"). Vähirakud metastaseeruvad kiiresti maksas, kopsudes ja ülemises kõhukelmes.
  • Serous - mõjutab munasarju, omab mitme kambrilise tsüstilise struktuuri ja suurt suurust, eritab seroosset vedelikku. See kasvab kiiresti läbi kapsli, põhjustades omitumi (kõhukelme sisekülje voldi), vereringe ja seedetrakti talitlushäireid. Metastaasid levisid kogu kõhukelme sisse, areneb astsiit (vaba vedeliku kuhjumine kõhuõõnde).
  • Pimedate rakkude adenokartsinoom, mida nimetatakse rakkude võimeteks absorbeerida värvainet biomaterjali histoloogilise uurimise ajal, mõjutab eesnäärme, soole, käärsoole ja peensoole kudesid.
  • Sidekoe kapslis kogutud türeotsüütidest (rakud, mis moodustavad kilpnäärme koe moodustavad rakud) moodustunud follikulaarne võib olla healoomuline. Sellises olukorras ei pruugi kasvaja lähedastes kudedes idaneda, ei tekita hormoneid ja ei pruugi seetõttu sümptomeid tekitada. Kasvuga surub söögitoru, hingetoru, närvirakud ja veresooned. Kui follikulaarne neoplasm metastaseerub, on see pahaloomuline, kudedes ja veenides on tõenäosus idaneda.
  • Endometrioid - 75% juhtudest näitab emaka vähki, tuvastatakse varases staadiumis. Endomeetriumi adenokartsinoomi iseloomustab kõhukelme alumise osa paksenemine (leitud palpatsiooni korral), emaka verejooks, valu pubise all. Areneb diabeedi, rasvumise, kontrollimatu östrogeeni, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite taustal.

Ametlikus meditsiinipraktikas kasutatakse aktiivselt näärmevähi klassifitseerimist kahjustuste elundite poolt. Haigus ei mõjuta ainult sidekoe anumaid ja struktuure. Söögitoru adenokartsinoom areneb kõrge sagedusega (alumise tsooni limaskestast või epiteelirakkudest) ja muudest seedetrakti organitest:

  • mao - kõige tavalisem näärmevähi tüüp, kellel on suur surmaoht;
  • soolestik - kasvab seintesse, metastaseerub lümfisõlmedesse, jõuab tohutu suuruseni ja levib geneetiliselt;
  • peensoole - harvaesinev kasvaja, metastaasid mis tahes organitele, spetsiifilised sümptomid puuduvad;
  • käärsoole - võib mõjutada isegi lapsi, põhjustada vähktõve vähki;
  • sigmoid koolon - ei esine sümptomeid algstaadiumis, seega annab see patsientide ellujäämise väikese protsendi;
  • cecum'i on raske diagnoosida, see võib idaneda läbi kõigi seina kihtide, kuid kasvab aeglaselt, annab hilinenud metastaasid.

Adenokartsinoom (näärmevähk) - sümptomid, liigid, ravi

Kui tekib adenokartsinoom, siis milline on ja kui kaua inimene sellise diagnoosiga elab, võib leida, kui olete tuttav üldise informatsiooniga haiguse, selle sümptomite ja ravimeetodite kohta. Statistilised uuringud näitavad, et kõige tavalisem vähk on adenokartsinoom.

Meditsiinipraktikas viitab mõiste "vähk" pahaloomulise kasvaja arengule ükskõik millises inimkeha piirkonnas. Onkoloogias on palju healoomuliste ja pahaloomuliste kasvajate sorte, mille areng on võimalik inimese kehaosades.

Mis on adenokartsinoom

Adenokartsinoom on onkoloogiline protsess, mille tulemuseks on pahaloomulise kasvaja teke epiteel- ja näärmete rakkudes. Seda haigust nimetatakse ka näärmevähkiks ja kui me võtame arvesse asjaolu, et peaaegu kogu inimkeha koosneb näärmelistest rakkudest, siis peaaegu kõik kuded ja elundid on kasvajate suhtes allutatud:

Adenokartsinoomid on erineva struktuuriga, millel on erinevad rakupotentsiaalid kasvuks ja paljunemiseks, seega jagunevad need kasvajad nende struktuuri ja päritolu alusel rühmadesse. Selle haigusega patsientide prognoos sõltub paljudest teguritest, millest peamine on kasvaja arengu staadium diagnoosi ajal.

Põhjused

Patoloogia täpsete põhjuste kindlakstegemine on üsna raske, kuid arstid määravad kindlaks mõned tegurid, mis võivad tekitada selliste kasvajate teket:

  • rämpstoitu;
  • halvad harjumused, eelkõige suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine;
  • ülekaalulisus;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • kirurgiliste protseduuride mõju;
  • teatud ravimirühmade pikaajaline kasutamine;
  • kokkupuude kantserogeensete ja radioaktiivsete ainetega;
  • loomuliku vananemise tõttu hormonaalse taseme muutused.

Sõltuvalt asukohast võib soovitada provotseerivat tegurit. Näiteks suitsetajad tekitavad sageli süljenäärmete vähki ja haavandi välimus võib põhjustada maovähki. Kui hormonaalsed muutused kehas võivad areneda eesnäärmevähi või emaka.

Klassifikatsioon

Adenokartsinoomid moodustuvad epiteelist, mis eritab erinevaid aineid, nagu ensüümid, lima või hormoonid. Enamasti on kasvaja epiteel sarnane elundi normaalsele epiteelile, kus see asub, mis võimaldab arstidel neoplaasia allikat kergesti määrata. Kuid mõnel juhul on vähirakkudel palju erinevusi algsest koest ja seetõttu määratakse neoplastilise kasvu täpne päritolu ainult tingimuslikult.

Kasvaja epiteeli erinevuse aste või sarnasus määrab rakkude diferentseerumise. Mida suurem on diferentseerumise tase, seda soodsam on patsiendi prognoos. Seevastu vähesel määral diferentseerunud kasvajad kasvavad intensiivsemalt ja metastaseeruvad varakult.

Vastavalt histoloogilistele tunnustele eristavad adenokartsinoomid järgmisi küpsusastmeid:

  • väga diferentseeritud;
  • mõõdukalt diferentseeritud;
  • halvasti diferentseeritud.

Väga diferentseerunud kasvajate rakud on väga sarnased tervete kudede rakkudele. Sellega seoses ei ole ebatavaline, et kogenematud arstid teevad diagnoosi tegemisel vigu, segades vähkkasvajaid teise patoloogiaga.

Väga diferentseeritud

Selline kasvaja on võimeline moodustama sarnaseid näärmete või limaskestade küpseid rakke. Kui rakkudest moodustuvad näärmekanalitega sarnased tubulid, siis tubulaarsed kasvajad. Väga diferentseerunud adenokartsinoomi peamine sümptom on oluline sarnasus normaalsete kudedega.

Mõõdukalt diferentseeritud

Need on pahaloomulised kasvajad, mida iseloomustavad erineva kuju ja suurusega rakud, mis on tugevalt ja kontrollimatult jaotunud. Kasvaja epiteeli struktuur muutub ebakorrektseks, kusjuures valdav hulk neoplaasia fragmente kaotab oma rakulise organisatsiooni.

Halvasti diferentseeritud

Kõige ebasoodsam tüüpi näärmevähk. Sellise kasvaja rakud ei küpse ja on pidev jagunemine ja proliferatsioon. Mida madalam on diferentseerumise aste, seda suurem on oht, et pahaloomulised rakud eralduvad üldisest agregatsioonist, mille tulemusena hakkavad nad levima kogu kehas vereringe ja lümfisüsteemi kaudu.

Hariduse liigid

Sõltuvalt kasvaja asukohast eristatakse neid tüüpi adenokartsinoome:

  • Soole adenokartsinoom - neoplasm on võimeline moodustuma ükskõik millises soolestikus. See on sissetungiv invasiivne kasvaja, mis kasvab kiiresti kõrvalasuvateks kudedeks ja elunditeks.
  • Söögitoru ja mao adenokartsinoom - kasvaja tekib kahjustatud söögitoru epiteelkahjustusest. Enamikul juhtudel diagnoositakse neoplasma elanikkonna poolel.
  • Maksa adenokartsinoom - neoplasm pärineb sapiteede epiteelkoest. Selline kasvaja võib olla primaarne (moodustub vahetult maksas) või sekundaarne (ilmneb teiste kehapiirkondade metastaaside tõttu), kusjuures sekundaarsete fookuste esinemine on sagedamini tuvastatud. Kasvaja on kalduvus metastaasidele.
  • Neeru adenokartsinoom on ka neerurakk-kartsinoom, mis tuleneb neerutorude epiteelkoest. Kasvaja infiltreerub elundi veresoonte süsteemi ja võib metastaasida luudesse ja kaugesse elunditesse (aju, maks, kopsud jne).
  • Kusepõie adenokartsinoom - moodustub elundi siseseinte näärmete epiteelist koos võimaliku kasvaja infiltratsiooniga submukoossesse sidekoe ja lihasmembraanide kihtidesse. Haigust avastatakse sagedamini meestel põie anatoomiliste omaduste tõttu.
  • Eesnäärme adenokartsinoom - 95% eesnäärmevähi juhtudest diagnoositakse adenokartsinoomi. Kasvajale on iseloomulik aeglane kasv ilma kliiniliste sümptomite ilmnemiseta. Mõningatel juhtudel võib selle väljatöötamine kesta kuni 15 aastat ilma patsientide kahtlusi tekitamata. Eesnäärmekasvajate ravi viiakse läbi kirurgilise manipuleerimise teel, eemaldades elundi. Pärast eesnäärme eemaldamist on enamiku patsientide prognoos soodne.
  • Emaka adenokartsinoom - kasvaja on moodustatud endomeetriumi näärmete rakkudest. Kasvaja on sagedamini 40-65-aastastel naistel. Arengu varajases staadiumis on patsientidel suuremad eduka ravi võimalused, kuid kui progresseerumine edeneb, halvenevad nad. Emaka adenokartsinoomi ravi viivad läbi onkoloogia ja günekoloogia valdkonna spetsialistid.

Sõltuvalt lokaliseerimiskohast ja adenokartsinoomi vormist võib selle ravi ja patsiendi elulemuse prognoos varieeruda. On olemas ka klassifikatsioon sõltuvalt kasvajaid moodustavatest rakkudest:

  1. Mucinous adenokartsinoom on harvaesinev kasvaja, mis koosneb epiteeltsüstilistest rakkudest, mis toodavad lima (mucin). Vastavalt pahaloomulise kasvaja määrale jaguneb G1, G2, G3 ja G. Tuumori peamine osa on lima. Mucinous adenokartsinoom võib paikneda ükskõik millises inimorganismi organis. Kasvaja on kalduvus taastuma ja metastaasidele.
  2. Selge rakk - kõige sagedamini metastaseerib ja mõjutab kõige sagedamini inimese neerusid. Seda liiki on vähe uuritud ja seda on raske ravida.
  3. Endometrioid - kasvaja kasvab endomeetriumist, kasvades järk-järgult sügavamateks kudedeks.
  4. Papillary - kui nibud on moodustatud vähirakkudest, nimetatakse selliseid kasvajaid papillariks.
  5. Tõsine - kasvaja koosneb seroossetest rakkudest ja on väga agressiivne.
  6. Dark-cell - koosneb epiteel-näärmelistest kiududest.
  7. Väike-acinar - mõjutab sageli eesnääret ja koosneb akinitest (eesnäärme väikesed lobid).
  8. Endokervikaalne - areneb emakakaela endotservikaalses epiteelis.
  9. Meibomi adenokartsinoom - areneb rasunäärmetes.

Sümptomid

Arengu varajases staadiumis ei pruugi ilmneda adenokartsinoomi sümptomeid, mis põhjustavad haiguse hilise diagnoosimise. Onkoloogia olemasolu kindlakstegemine on sageli võimalik juhuslikult, kui patsiendid pöörduvad teiste probleemidega arsti poole. Haiguse progresseerumisel võivad esimesed märgid ilmneda selle lokaliseerimise kohtades, mis avaldub valu valu sündroomina ja lümfisõlmede suurenemisena.

  • püsiv või paroksüsmaalne kõhukelme valu;
  • valu sündroomi defekatsiooni ajal;
  • maksa valu;
  • roojamise toimingud kõhukinnisuse või kõhulahtisuse vormis;
  • kehakaalu vähenemine ja isutus;
  • iiveldus ja oksendamine pärast sööki;
  • palavik;
  • vere ja lima esinemine väljaheites;
  • soole obstruktsioon.

Kui kasvaja on söögitorus paiknenud, on patsientidel söögi allaneelamine valuga, rohke süljeeritus ja söögitoru ahenemine.

Kui adenokartsinoom on suur ja kasvab maksas, on sümptomid valu ülakõhus ja astsiit. Ka kollaste silmade, naha ja limaskestadega patsiendid.

Adenokartsinoomi teke neerudes põhjustab kahjustatud elundi suurenemist, veri välimust uriinis ja alaseljavalu. Samuti võib uriinis sisalduv veri ja urineerimise raskus osutada kasvaja tekkele põis.

Adenokartsinoomi etapid

Sõltuvalt adenokartsinoomi metastaaside levikust onkoloogias erineb kasvaja viis etappi:

  • 0 etapp - pahaloomulised kasvajarakud ei levi üle epiteeli, kus nad moodustati;
  • 1. etapp - kasvaja suurus ei ületa 2 cm;
  • 2. etapp - üle 2 cm kasvaja, ühe metastaasiga piirkondlikesse lümfisõlmedesse;
  • 3. etapp - kasvaja idanemist täheldatakse kogu kahjustatud elundi seina paksuse juures, samas kui vähirakud levivad naaberkudedesse ja -organitesse;
  • 4. etapp - kasvaja metastaseerib kauged organid ja lümfisüsteemi.

Vähktõve diagnoosimisel neljas progresseerumisfaasis on patsientide prognoos pettumus.

Diagnostika

Adenokartsinoomi täpseks diagnoosimiseks on vaja läbi viia mitmeid uuringuid, mis hõlmavad järgmist:

  • patsiendi üldine uurimine ja ajaloo võtmine;
  • laborikatsed;
  • fluoroskoopia;
  • endoskoopia;
  • ultraheli (ultraheli);
  • CT-uuringud (CT ja PET).

Adenokartsinoomi ravimeetodid määratakse ainult pärast täpset diagnoosimist ja kasvaja arengu faasi kehtestamist.

Laboratoorsed katsed

Laborikatsed hõlmavad järgmist:

  • üldine vere- ja uriinianalüüs;
  • fekaalide analüüs;
  • vere ja uriini biokeemiline analüüs;
  • Biopsia abil võetud kasvaja biomaterjalide histoloogiline uurimine.

Uuritavaid aineid uuritakse, et avastada vere lisandeid. Leukotsütoosi olemasolu kindlakstegemiseks on vajalik vere ja uriini biokeemiline analüüs.

Roentgenoscopy

Kasvaja lokaliseerimise ja võimalike tüsistuste kindlakstegemiseks on vaja röntgenuuringut. Selleks on patsiendid eelnevalt manustatud spetsiaalsed kontrastained, mis kogunevad tuumorisse ja on nähtavad röntgenikiirguses.

Endoskoopiline uuring

Kahjustatud elundite sisemine kontroll taustvalgustusega optilise seadmega. Sellised uuringud hõlmavad järgmist:

  • laparoskoopia - kasutatakse lümfisõlmede, maksa, neerude ja kõhukelme uurimiseks;
  • esofagoskoopia - söögitoru uurimine;
  • rektoromanokoopia - soole uuring;
  • lümfadenoangiograafia - retroperitoneaalsete lümfisõlmede uurimine;
  • tsüstoskoopia - kasutatakse põie uurimiseks.

Diagnoosi ajal võib läbi viia ka kolonoskoopilise kolonoskoopia.

Ultraheli uuring

Progressiooni varajases staadiumis võib esialgse kahjustuse määrata ultraheliga. Samuti võimaldab see uuring määrata lümfisõlmede suurenemist, pahaloomuliste rakkude levikut seintes ja elundite kahjustuste ulatust. Ultraheli on peamine meetod neerude ja põie vähi diagnoosimiseks.

Uuringute tomograafid

Kõige informatiivsem on adenokartsinoomi diagnoosimisel arvutitomograafia (CT) ja positronemissioontomograafia (PET). Nende uuringute läbiviimine võimaldab täpselt määrata kahjustuste konfiguratsiooni, metastaaside suurust ja nende lokaliseerimist.

Adenokartsinoomi ravi

Sõltuvalt kasvaja arengust ja selle leviku astmest võib adenokartsinoomi ravi läbi viia erinevate meetoditega. Kõige tõhusam ravimeetod on kirurgiliste protseduuride, kemoteraapia ja kiiritusravi kompleks. Adenokartsinoomi ravimeetodid määratakse ainult kõigi läbiviidud diagnostiliste tegevuste tulemuste põhjal.

Kirurgiline ravi

Sõltumata adenokartsinoomi tüübist on peamiseks ravimeetodiks kirurgia, mille käigus saab läbi viia kahjustatud elundi osalist resektsiooni või selle täielikku ekstsisiooni. Näiteks, kui diagnoositakse soolestiku vähki, võib kahjustatud piirkond osaliselt eemaldada või pärasool on täielikult eemaldatud koos anal väljumisega.

Enne kirurgiliste manipulatsioonide läbiviimist määratakse patsientidele füsioteraapia ja spetsiaalsete ravimite tarbimine, mis on vajalikud operatsiooni efektiivsuse suurendamiseks ja patsiendi seisundi leevendamiseks pärast selle teostamist. Kui patsiendil on operatsiooni vastunäidustused, määravad onkoloogid ravi teiste ravimeetoditega.

Kiiritusravi

Kiiritusravi soovitatakse haigetel patsientidel operatsiooni ajal valu vähendamiseks. Kiiritamine toimub esmase ravimeetodina ainult siis, kui operatsioon mingil põhjusel on vastunäidustatud. Tavaliselt nähakse kiiritusravi kui kompleksse ravi üks komponente, et vähendada metastaase ja retsidiivi ohtu.

Kemoteraapia

Kemoteraapia on ette nähtud, kui pahaloomuliste vähirakkude levik teistele organitele on levinud. Kemoteraapiat võib valida patsiendi elu pikendamiseks esmase ravimeetodina, kui operatsiooni hilisemates staadiumites või retsidiivides on vastunäidustusi. Kui adenokartsinoomi korral ei ole võimalik teha maksa resektsiooni ja siirdamist, võib suurima toime ravi ajal saada kemoteraapiast. Kasvaja kemoteraapia kasutuselevõtt lõpetab vähirakkude kasvamise.

Kombineeritud ravi

Kombineeritud ravi läbiviimine hõlmab kompleksi, mis hõlmab:

  • kiiritusravi;
  • operatsiooni läbiviimine;
  • operatsioonijärgne keemiaravi.

Tavaliselt määratakse selline kompleks metastaaside ja kasvaja infiltratsiooni ajal külgnevatesse kudedesse ja organitesse. Põhjalik ravi aeglustab oluliselt rakkude kasvu ja vähendab kordumise tõenäosust.

Uuenduslik ravi

Pahaloomulise pahaloomulise adenokartsinoomi korral sobib see hästi kaasaegsetele ravimeetoditele, mis hõlmavad:

  • minimaalse invasiivse operatsiooni läbiviimine laparoskoopia abil, ilma väliskate kahjustamise ohuta;
  • sihitavat kiiritusravi keemiaravi narkootikumidega;
  • tomoteraapia - viiakse läbi kompuutertomograafia ja 3D-skänneri abil, mis võimaldab täpselt reguleerida dissektsioonipinda ja lõigata välja lõigatud ala piirid.

Kasvaja varajane avastamine ja ravi kaasaegsete ravimeetodite abil suurendab oluliselt patsiendi võimalusi edukaks raviks.

Haiguse diagnoosimise prognoos hilisemas arengufaasis sõltub paljudest teguritest ja sagedamini on see pettumus.

Prognoos

Selle haigusega patsientide ohutu prognoosi põhitegur on kasvaja õigeaegne diagnoosimine. Kui kasvaja hakkab metastaseeruma, ei ole keskmine eluiga pikem kui 4 kuud. Sõltuvalt tuumori asukohast varieeruvad patsiendi prognoosid:

  • Söögitoru etapi 1-2 etapi lüüasaamisega täheldati 60% patsientidest viie aasta elulemust. Hilisematel surma perioodidel on võimalik 25% juhtudest.
  • Mucinous adenocarcinoma puhul on keskmine eluiga umbes 3 aastat.
  • Maksa adenokartsinoomi puhul on elulemust täheldatud ainult 10% patsientidest. Kui haigus avastati arengu algstaadiumis, suureneb see arv 40% -ni.
  • Kusepõie adenokartsinoomi ravitakse 98% juhtudest edukalt kaasaegsete ravimeetoditega.

Kahjuks ei ole selle kasvaja tekke vältimiseks täpset viisi, kuid tuumori õigeaegseks avastamiseks on oluline läbi viia regulaarset tervisekontrolli. See suurendab oluliselt eduka ravi võimalusi.

Adenokartsinoomi keemiaravi

Viimase 30 aasta jooksul on kaugelearenenud munasarjavähi (OC) keemiaravi (XT) oluliselt muutunud. Selle meetodi suhtes olid tundlikud munasarjade pahaloomulised kasvajad esimeste tahkete kasvajate seas. Kemoteraapia (XT) efektiivsuse näitajad on vastuste sagedus (täielik ja osaline), negatiivse tulemuse protsent teisest väljanägemisest ja mediaani elulemus. Need ei ole vigadeta, kuid elulemuse progresseerumine ilma progressioonita ja üldise elulemuse mediaan oli statistiliselt oluline. Tuleb meeles pidada, et ellujäämist mõjutab asjaolu, et paljud patsiendid saavad suure hulga erinevate toimingutega kemoterapeutilisi režiime.

Algselt (1970–1980) kasutati alküülimispreparaate peamiselt munasarjavähi (OC) raviks: msfalan (bis-kloroetüülaminofenüülalaniin, Alkeran, L-PAM ja L-sarkolüsiin), tsüklofosfamiid, klorambutsiil ja tiofosfamiid. Kaugelearenenud munasarjavähi (OC) ravivastus oli tavaliselt 20–60%, keskmine elulemus oli 10–18 kuud, mis on palju väiksem kui viimastel kliinilistel uuringutel. Paljudes varasemates uuringutes määrati antimetaboliidid (5-fluorouratsiil, metotreksaat), eriti kombinatsioonis alküülivate ainetega. Praegu kasutatakse neid munasarjavähi ravimeid väga harva või üldse mitte.

1970. aastate lõpus ja 1980. aastatel kasutati kombineeritud keemiaravi režiime (XT), sagedamini kasutati Nex CAF-i (heksametüülmelamiin, tsüklofosfamiid, doksorubitsiin ja 5-fluorouratsiil) ja SAR-i (tsüklofosfamiid, doksorubitsiin ja tsisplatiin). Enamiku munasarjavähi (OC) juhtude puhul muutub polükemoteraapia (PCT) tavaks; samal ajal ilmuvad tsisplatiin ja mõnevõrra hiljem karboplatiin. Enamik uuringuid on näidanud, et plaatina ravimite kasutuselevõtt suurendas ravivastuse määra 50–80% -ni ja keskmine elulemus 12–30 kuuni.

Suur hulk tulemusi on tingitud asjaolust, et suboptimaalse tsütoreduktiivse operatsiooni korral oli ellujäämise määr 12–18 kuud ja optimaalse 18–30 kuu jooksul. Plaatina ravimid on endiselt munasarjavähi (OC) ravi lahutamatu osa.

1990. aastatel hakkas praktikas kasutama paklitakseeli (algselt jugapuu koorest, mis oli lühikestest rusikastest Taxus brevifolinist) - uimasti, millel on uus toimemehhanism; keemiline süntees. See stimuleerib mikrotuubulite komplekti, stabiliseerib tubuliinpolümeeride moodustumist ja seega inhibeerib mitoosi faasis kiiresti jagunevaid rakke. Raske OC-ga patsientidel oli paklitakseeli ravivastuse määr mono-režiimis 25–30%. Nüüd arendavad nad erinevaid taksaanide modifikatsioone. SCOTROC uuringu (Vasey et al.) Kohaselt on dotsetakseelil täpselt sama mõju kui tulemused, mis on saavutatud kirurgilise ravi kaudu paklitakseelina; lisaks on dotsetakseeli toksilisus väiksem.

Nüüd uurivad nad modifitseeritud taksaane CT-2103 (Xiotax) ja abreksaani, millel võivad olla eelised suurema aktiivsuse või väiksema toksilisuse tõttu.

Viimase 5–10 aasta jooksul on munasarjavähi (OC) raviks kasutatud teisi aktiivseid ravimeid, millest kõige olulisemad on topotekaan - topoisomeraasi I inhibiitor; pegüleeritud liposomaalne kapseldatud doksorubitsiin (Doksil) ja gemtsitabiin, mida testiti algselt pankrease vähi ravis. Nende kolme ravimi esmase teraapiana kasutamise tulemused, vastavalt GOG 182 / ICON-5 kliinilistele uuringutele, arutatakse lähemalt saidi artiklites (neid võib leida allolevatest linkidest või kasutades otsinguvormi saidi põhilehel).

Kaasaegsed kliinilised uuringud on suunatud selliste ravimite leidmisele, mis toimivad konkreetsete molekulaarsete sihtmärkide vastu. Üks kõige lootustandvamaid ravimeid on bevatsisumab, mis on aktiivne metastaatilise käärsoolevähi korral.

P.S. Metastaatiline kolorektaalne vähk; lokaalselt korduv või metastaatiline rinnavähk; tavaline mittetöötav, metastaatiline või korduv mitteväikerakk-kopsuvähk; tavaline ja / või metastaatiline neerurakk-kartsinoom; glioblastoom (pahaloomulise kasvaja IV astme glioom vastavalt WHO klassifikatsioonile).

* Ravi ja manustamisviis võib varieeruda.
Tõhususe indikaatorid, mis võivad olla erinevad.
** Tsisplatiini suhtes resistentsete kasvajate puhul.

Enamiku kemoteraapia ravimite (XT) suhteliselt madal efektiivsus mono-režiimis stimuleeris kombineeritud raviskeemi otsimist. Praeguses etapis on kõige tõhusamad PCT skeemid, mis põhinevad plaatina preparaatidel. Selle peatüki alguses arutati varajase haigestumise kliinilisi uuringuid.

GOGi uuringu (protokoll 47) kohaselt on doksorubitsiinist (adriamütsiin), tsüklofosfamiidist ja tsisplatiinist (SAR) koosnev kolmekordne kombinatsioon efektiivsem kui topeltkombinatsioon, mis sisaldab doksorubitsiini ja tsüklofosfamiidi (AC). Aafrika Liidu ametisse nimetamisega oli täielik vastuste sagedus 26% ja SAR-iga 51%, toime kestus 9 ja 15 kuud, aeg ilma progresseerumiseni oli 7 ja 13 kuud. vastavalt. Kõigil patsientidel oli keskmine elulemus 16 vs 19 kuud, kuid statistiliselt olulist erinevust kahe rühma vahel. Kui mõõdetavate kasvajatega patsientide uurimise tulemusi analüüsiti eraldi (227 440-st), leiti SAR-i saanud patsientide grupi statistiliselt oluline elulemuse erinevus. Kui jääkkasvajaid ei ole võimalik mõõta, ei olnud ellujäämises erinevusi.

See uuring näitas, et polükemoteraapia (PCT) efektiivsus on suurem kui plaatina ravimeid patsientide grupile, kellel oli pärast tsütoreduktiivseid operatsioone suboptimaalne, mõõdetav jääkkasvaja.

Teistes uuringutes märgiti samal ajal, et tsüklofosfamiidi (AS) skeemid olid sama tõhusad kui plaatina-põhised kombinatsioonid, mis sisaldavad kuni nelja komponenti. Teises uuringus võrreldi GOG-i (protokoll 52) SAR-i ja tsüklofosfamiidi koos tsisplatiiniga kasutamise efektiivsust III faasi rühma patsientidel pärast optimaalset tsütoreduktiivset operatsiooni, mille jääkkasvaja oli alla 1 cm. Seetõttu muutus enamiku 1980. aastate lõpu kliinilistes uuringutes - 1990. aastate alguses - tsüklofosfamiidi ja tsisplatiini kombinatsioon.

Doksorubitsiini efektiivsuse metaanalüüs munasarjavähi (OC) puhul hõlmas 4 uuringut. Arvesse võeti ainult täielike morfoloogiliste vastuste sagedust (mida kinnitasid histoloogilised uuringud). ATSi kasutamise stabiilne madal efektiivsus täheldati peamiselt Loode-Onkoloogia Rühma (GONO) ja Taani vähirühma (DACOVA) uuringutes. Pärast nende andmete kombineerimist näitas metaanalüüs ATSi kasutamisel 6% -lise täieliku morfoloogilise vastuse sageduse statistiliselt olulist suurenemist. Lisaks täheldasid nad 6-aastase elulemuse märkimisväärset (7%) eelist.

Kuna aga 3 uuringus oli SAR-skeemi annuse intensiivsus suurem kui tsüklofosfamiidi + tsisplatiini skeemil, on ebaselge, mis põhjustas SAR-i suuremat efektiivsust - annuse intensiivsust või doksorubitsiini. Järgmises uuringus hindas GOG (protokoll 132) kolme XT raviskeemi: tsisplatiini, paklitakseeli ja kahe ravimi kombinatsiooni efektiivsust 614 patsiendil pärast optimaalset tsütoreduktiivset operatsiooni. Kolmes rühmas ei täheldatud erinevusi progresseerumiseta ja üldise elulemuse osas. Tulemuste sarnasust võib seletada üleminekuga ravile teise ravimiga monokemoteraapia rühmades. Selle uuringu tulemusi tõlgendades usuvad mõned autorid, et plaatinat võib kasutada ühe esmase töötlemise etapis.

GOGi eksperdid (protokoll 111) viisid läbi randomiseeritud uuringu 386 patsiendil, kellel oli suured jääkkasvajad, jagades need kahte rühma. Kontrollrühmas viidi läbi 6 keemiaravi tsüklit: tsisplatiin 75 mg / m2 + tsüklofosfamiid 750 mg / m2 iga 3 nädala järel; põhiliselt paklitakseel 135 mg / m2 24 tunni jooksul, millele järgnes tsisplatiini manustamine 75 mg / m2 iga 3 nädala järel. Paklitakseeli määramine tsisplatiinile on oluline ravivastuse optimeerimiseks ja toksilisuse vähendamiseks. Uuringusse kaasati kokku 386 patsienti, kelle kasvajad olid mõõtmiseks kättesaadavad. Põhirühmas oli üldine (73 vs 60%) ja täielik kliiniline vastus oluliselt suurem, samas kui morfoloogilise vastuse sagedus mõlemas rühmas oli sama.

Põhirühmas oli patsientide arv, kellel ei täheldatud suuri jääkkasvajaid, 41% ja kontrollrühmas 25%. Elulemus ilma progressioonita oli põhirühmas oluliselt suurem (18 vs 13 kuud). Paklitakseeli saanud patsientide grupis oli haiguse progresseerumise ja surmaohu risk 32 ja 39% madalam kui tsüklofosfamiidil ning elulemus on palju suurem (38 vs 24 kuud). Euroopa-Kanada-intergrupi (OV-10) uuringus, mis sarnaneb GOG 111 protokollile, uuriti tsüklofosfamiidi asendamist paklitakseeliga III ja IIb-IIc etapiga patsientidel pärast optimaalset tsütoreduktiivset operatsiooni. Kliiniliste vastuste esinemissagedus paklitakseeli saanud patsientide rühmas oli suurem (59 vs 45%). Paklitakseeli ja tsisplatiini kombinatsioon tunnistati munasarjavähi (OC) standardse esimese rea XT raviskeemiks.

Soovimatu neuropaatia ärahoidmiseks tsisplatiini ja paklitakseeli kasutamisel tuleb viimane manustada 24 tunni jooksul, mis on ebamugav, seetõttu on paljudes kliinikutes tsisplatiin asendatud karboplatiiniga. Seoses sellega uurisid GOG ja teised uurijad paklitakseeli (175-185 mg / m2) ja karboplatiini (AUC 5-7,5) kasutamist ja näitasid sama efektiivsust. Vähem mõju avaldanud GOG viis läbi uuringu (protokoll 158) patsientide grupis pärast optimaalset tsütoreduktiivset operatsiooni (jääkide suurus alla 1 cm). Haiguse progresseerumise suhteline risk paklitakseeli + karboplatiini rühmas oli 0,88 (95% CI 0,75-1,03); Paklitakseeli + tsisplatiini kombinatsiooni toksilisus oli suurem. Protokoll hõlmas ka operatsiooni “teine ​​välimus”, selle tulemusi kirjeldatakse allpool.

Rahvusvahelise kollektiivse munasarjavähi (ICON2) uuringus randomiseeriti 1526 munasarjavähiga patsienti kahte rühma, keda raviti karboplatiini või ATS-iga. Elulemuses ei olnud erinevusi. See ei sõltunud vanusest, staadiumist, jääkkasvaja olemasolust, selle diferentseerumise astmest ja histoloogilistest tunnustest.

Ei tohiks eeldada, et kasvajavastase ravivastuse sagedus on ellujäämise täpne näitaja. Väga sageli annab HT hea tulemuse, kuid kahjuks ei mõjuta see üldist ellujäämist. Seetõttu on plaatinast saadud PCT-de mõju elulemusele hindamiseks vaja pikaajalisi uuringuid. Omura et al. 2 suure GOG uuringu analüüsi kohta, mis käsitlesid rügi eri etappide PCT-d. III faasi või IV faasi haigusega 726 patsienti jälgiti neid pikka aega. Autorid tegid pettumust, et XT tulemus oli nüüd väga tagasihoidlik. Vähem kui 10% naistest elas 5 aasta jooksul haiguse progresseerumiseta ja hilinenud ägenemised toimusid isegi pärast 7-aastast jälgimist.

Sutton et al. teatas 7% retsidiivivaba elulemusest 10 aastat. Kahjuks ei ole tõestatud tsütostaatikumide konkreetse kombinatsiooni eelis, millel on statistiliselt oluline pikaajaline elulemuse suurenemine. Kuigi karboplatiini peetakse munasarjavähi (OC) kõige tõhusamaks ravimiks, ei ole teada, kuidas selle kombinatsioon teiste ravimitega mõjutab haiguse tulemust.

In vitro kemoterapeutiliste ravimite tundlikkuse ja ravimiresistentsuse uuring on läbi viidud vähemalt 20 aastat, kuid nende arvukate meetodite olulisust munasarjavähi esmases ja korduvkasvanduses ei ole lõplikult kindlaks määratud.

Täieliku kliinilise vastusega patsientidel on esmase kirurgia ja kemoteraapia (HT) järel säilitusravi tekitanud palju küsimusi. Kliinilises uuringus jagati naised kahte rühma: ühel patsiendil oli paklitakseeli täiendav manustamine 4-nädalase intervalliga, teine ​​12 oli. täiendavat ravi 9 kuud. Järgnevas analüüsis ei leitud ellujäämise eeliseid. Hooldusravi võimaliku rolli selgitamiseks on vaja rohkem uuringuid.

Kuidas kemoteraapia vähki ravib

Kemoteraapia ravib vähki, see on üks kõige tõhusamaid haiguste ravimeetodeid. Vähk on väga agressiivne haigus, mis mõjutab iga maailma sada elanikku. Haigus on nii julm, et see võib moodustada ükskõik millises organis, hävitada tahtmatult ja avalduda hilisemates etappides, kui patsiendi ravi ei anna enam tulemusi. Kemoteraapia ravib vähki mis tahes arengutasemel. Spetsiaalsete preparaatide ja individuaalsete ravirežiimide abil iga patsiendi jaoks ravib keemiaravi vähki:

  • muutub võimalikuks kasvaja kasvu aeglustamine;
  • vältida metastaase;
  • hävitada kasvaja;
  • pikendada patsiendi elu või taastada täielikult tema tervis.

See on kohutav mõelda, kuid ükskõik milline inimkehas esinev kasvaja on märk vähihaiguste tekkimise suhtes ja muutub otseseks ohuks selle haiguse arengule, sest aja jooksul võivad healoomulised rakud "ozlokachestvlyatsya".

See tähendab, et iga ebapiisava ravi või täieliku ravi puudumise korral võib kasvaja olla pahaloomuline.

Mis on vähk?

Vähk on elundi või süsteemi pahaloomuline kasvaja, mille rakkudes on vahetusbilanss, kasvu ja jagunemise järjekord häiritud. See tähendab, et normaalne töörežiim ja areng on organis või süsteemis häiritud.

Halvim on see, et pahaloomulised rakud ei ole midagi muud kui keha tavalised "tellised", mis muutusid anomaalse jagunemise mõjul agressiivseks. Pahaloomulised keskused on intensiivselt jagatud, nende kasv viib inimorgani surmani. Lisaks rändavad nad läbi lümfi- ja vereringesüsteemi, mis võimaldab neil nakatada naaber- või kaugeid inimelundeid ja süsteeme.

Pahaloomuliste rakkude kasvu naaberorganites või nende migreerumist kaugesse elunditesse nimetatakse metastaatiliseks nähtuseks, metastaaside arenguks. Metastaasid on vähi agressiivsem ilming, sest need fookused on sekundaarsed ja hävitavad külgnevad ja kauged organid. Metastaaside olemasolu näitab, et kasvaja kasvab ja mõjutab isikut täielikult.

Vähi ja metastaaside ravi on võimalik ainult spetsiaalsete ravimitega, keemiaravi ravib vähki ja metastaase kõigis elundites ja süsteemides. On oluline, et diagnoos oleks õigesti kindlaks tehtud ja patsiendil on võimalik enne keemiaravi alustamist läbida täielik tervisekontroll.

Kuidas vähkkasvajad kehas moodustuvad?

Vähi kemoterapeutiline ravi on üks pahaloomuliste kasvajate vastu võitlemise meetodeid. Kuidas keemiaravi vähki ravib ja kuidas see keha mõjutab? Vähktõbi on moodustatud tervetest kehaosadest, mis on rikkunud jagunemise ja kasvu tsüklit:

  • nad jagavad ja kasvavad kiiresti;
  • hävitada terved osakonnad;
  • asendada terve koe;
  • mõjutavad süsteeme ja organeid;
  • idanema elundite sees.

Pahaloomulised rakud, see on keha terve rakuline kude, mis toimib immuunsüsteemi kontrolli all ja on seetõttu jagatud uskumatu tugevusega, moodustades pahaloomuliste kasvajaid.

Enamikul juhtudel toimub kasvaja neoplasmade kasv inimese jaoks valutult, sest terve koe on asendatud sama koega, kuid ainult pahaloomulise kasvajaga. Kemoterapeutiliste ravimite toime on suunatud:

  • pahaloomuliste rakkude jagunemise aeglustamine ja peatamine;
  • • vähirakkude membraanide täieliku hävimise kohta;
  • • metastaaside hävitamise kohta;

Mutantsed rakud moodustuvad meie kehas iga minuti järel, see vähendab immuunsüsteemi abil iga päev tuhandeid selliseid molekule. Kuid kui immuunsüsteem on nõrgenenud, on inimesel stress, nakkushaigused ja katarraalsed haigused, ta ei suuda sellega toime tulla, mistõttu tekivad vähi pahaloomulised vähid.

Elundite normaalse toimimise ja immuunsüsteemi hea seisundi korral tapab immuunsus kohe moodustunud pahaloomulise raku, kuid mitmetel asjaoludel ja negatiivsetel teguritel, mis mõjutavad elundite toimimist, puudub see võimalus immuunsuses. Kuid kuna pahaloomulised keskused on terved muteerunud rakud, mõjutavad kemoterapeutilised ravimid neid. Pahaloomuliste fookuste jagunemise takistamisega pärsivad kemoteraapia ravimid jagunemise ja tervete rakkude protsessi, põhjustades negatiivseid tagajärgi. Milline on keemiaravi mõju inimese keha kasvajale ja metastaasidele, organitele ja süsteemidele?

Vähktõve meetodid

Kaasaegne meditsiin kujutab endast mitmesuguseid vähi ravimeetodeid, haiguse arenguetappi, kasvaja lokaliseerimise astet, metastaaside esinemist organismis, patsiendi seisundit, vanuse rolli ravimeetodite valikul. Vähktõve ravitakse selliste meetoditega:

  1. Ravi peamine meetod on vähi kirurgiline ravi. Kirurgilise sekkumise abil eemaldatakse kasvajakolded, kahjustatud elundid, metastaasid. Kirurgiline ravi võib olla radikaalne ja elundi säilitamine. Kirurgilise ravi radikaalset meetodit nimetatakse operatsiooniks, mis viiakse läbi elundi täieliku eemaldamisega, mõnikord ka sellega külgnevate elunditega, operatsioon võimaldab teil kahjustatud elundit võimalikult palju eemaldada ja pikendada patsiendi eluiga 15% kauem kui tavalise kirurgilise eemaldamise korral.
  2. Kiiritusravi. See ravimeetod viiakse reeglina läbi enne või pärast kirurgilist ravi kompleksis ja harva sõltumatu ravimeetodina. See on elundi ja pahaloomulise moodustumise paiknemise koht ahhaatide abil. Kiiritusravi põhimõte on rakkude hävitamine kiirgusega, mis kiirgab spetsiaalset aparaati.
  3. Küber-nuga on meetod vähi kasvajate ravimiseks kiiritusraviga võrreldes, suunates tala tuumori paiknemise kohale otse neoplasmasse. Selline protseduur on hiljuti ühiskonnale teada saanud, kuna eluoht on väike, ravi ajal on kasvajale suur mõju ja keha kõrvaltoimed on minimeeritud.

Kemoteraapia ravib vähki nii esmase ilmingu kui ka metastaasidega. See on meetod pahaloomuliste kasvajate raviks keerulise kompositsiooni või selliste preparaatide kompleksi eriliste meditsiiniliste preparaatide abil.

Vähiravi kemoteraapiaga võtab pikka aega, mitu nädalat kuni mitu aastat, sõltub haiguse kulgemise keerukusest, arengustaadiumist ja kasvaja lokaliseerumise astmest. Vähktõve on võimalik ainult haigla raviasutuses või kliinikus arsti järelevalve all. Kemoteraapia ravimeid manustatakse patsiendile järgmise kontrolli all:

  • enne keemia kasutuselevõttu ja pärast seda läbib patsient vereanalüüse;
  • ravi viiakse läbi keha indikaatorite tingimustes normaalses vahemikus;
  • sissetoomise perioodi patroneerib õde ja kohusetäitja;
  • kui ravimit manustatakse mitmel etapil, asendab arst konteinerid;
  • keemiaravi lahjendamine toimub ainult patsiendi või tema sugulase juuresolekul.

Pärast ravimi manustamist keemiaravi ajal võib patsiendile süstida glükoosi või mannitooli lahuse, mis aitab kaasa mürgistuse kõrvaldamisele.

Keemiaravi põhimõtted

Kemoterapeutilist ravi võib läbi viia mitmel meetodil: intravenoosselt, tablettidena ja lokaalsete süstidena:

  1. Intravenoosne süstimine on see, kui ravim kemoteraapia ajal süstitakse veeni ja siseneb vereringesse, mis kannab ravimit kogu kehas. Keemia siseneb vereringesse ja levib kogu kehas verevooluga. Ravimi koostis on nii võimas, et kõik keha rakud seda absorbeerivad, ravimi koostist saab avastada uriinis, veres, nahas, juustes, süljes, spermas ja isegi pisarates. Intravenoosne manustamine on kõige tavalisem meetod haiguse raviks, mis hävitab eraldi olemasolevad vähirakud, kasvajad ja metastaasid, kaasa arvatud kauged. Ravimi maksimaalset kontsentratsiooni täheldatakse tuumori kasvu kohas, ülejäänud on vereringes. Keemiaravi ravimite intravenoosse manustamise põhimõte on maksimeerida peamisest fookusest kaugel olevate pahaloomuliste rakkude hävitamist, keemiaravi ravib vähktõbe isegi kaugete metastaasidega.
  2. Kemoterapeutiline ravi tablettidena, mille eesmärk on kõige tõenäolisemalt ennetada kasvajate tekkimist kehas vähktõve seisundis ja 1. astme vähi korral. Tabletid jagunevad maos ja läbivad keha omastamise protsessi. Kemoteraapia ravib haigust pärast seda, kui ravim siseneb vereringesse, seejärel veresoonkonda ja levib kogu organismis. Kemoteraapia kontsentratsioon pärast selle kasutamist tablettidena veres on ebaoluline, annus imendub organismis kergesti ja peaaegu ei anna kõrvaltoimeid. Selle meetodi peamine põhimõte on see, et see toimib pahaloomuliste rakkude suhtes järk-järgult, väikestes annustes, selline ravi võib kesta iga päev mitu kuud.
  3. Kohalikke keemiaravi süste kasutatakse haiguse erinevatel etappidel. Kemoteraapia ravimid süstitakse läbi kateetri või süstla. Seda meetodit kasutatakse kõhuõõne organite, väikese vaagna ja luude onkopatoloogia ravimiseks, kuna ravimi juurutamist nendes kohtades saab läbi viia ilma palju pingutusteta. Kemoteraapia ravib vähktõbe, jaotab ja kontsentreerib ravimi maksimaalseks süstimiskohas, peatades pahaloomulised rakud, takistades nende levikut kogu kehas ja moodustades metastaase. Ravimi maksimaalne kontsentratsioon jääb selle manustamiskohale ja 20% ravimi dispergeerub vereringesüsteemis.

Kemoteraapia ravib vähki kvalitatiivselt, hävitades vähirakke ja takistades nende jagunemist. Kemoteraapia ravi on suunatud mitte ainult pahaloomuliste rakkude vastu võitlemisele, vaid ka kudede ja elundite taastamisele, sest ravi on terviklik. Kemoteraapia ravi viiakse läbi koos vitamiinide ja ravimitega, mis toetavad siseorganite funktsioone, sest kemoteraapia ravimid ise on väga agressiivsed ja ohtlikud. Kas keemiaravi aeglustab rakkude kasvu või tapab neid?

Kuidas keemiaravi ravib?

Igaüks teab, et kemoteraapia ravib haigust, avaldades kahjulikku mõju inimkehale. Pahaloomulised rakud on väga sarnased tervetele rakkudele, neil on sama elutsükkel ja areng, kuid siiski on neil erinev struktuur ja keemiaravi ravimid eristavad pahaloomulisi rakke healoomulistest. Kuidas keemiaravi ravib?

Kemoteraapia ravib vähktõbe alates esimesest minutist, kui see inimkehasse siseneb, keemiaravi levib kiiresti vereringes ja hakkab toimima:

  • kõigepealt reageerib ravim kiiresti jagunevatele rakkudele, mis moodustuvad kasvaja ise;
  • keemiaravi ravib vähkkasvajat ümbritseva vähiga, tungides iga raku membraanini ja hävitades selle seestpoolt;
  • vereringet läbides hävitab kemoteraapia selle tee pahaloomulisi rakke.

Kui kemoteraapia ravib pahaloomuliste rakkude keha, hävitab ravim mõned keha terved rakud:

  • luuüdi rakud;
  • juuksefolliikulid;
  • küüned;
  • vererakud, leukotsüüdid ja punased vererakud.

Tervetel rakkudel on sama jagunemismäär kui pahaloomulistel rakkudel, seega mõjutavad kemoteraapia ravimid ka terveid rakke. Kui pärast kemoteraapia ravimite eksponeerimist taastatakse terve rakk, siis pahaloomuline rakk sureb täielikult. Surnud rakk põhjustab keha mürgistust, mistõttu pärast keemiaravi istungit haigestub inimene, kõhulahtisus, oksendamine algab.

Kemoteraapia ravib haigust ja põhjustab mitmeid sümptomeid:

  • halb enesetunne;
  • nõrkus;
  • pearinglus;
  • kaalulangus;
  • nahapaksus;
  • juuste väljalangemine mitte ainult peas, vaid kogu kehas.

On ka selliseid sümptomeid nagu leukotsüütide taseme langus ja hemoglobiini sisaldus veres, verejooks väikseima vigastusega. Need sümptomid ilmnevad kogu keemiaravi perioodil, eriti ägedalt esimestel päevadel pärast vaktsiini manustamist kehasse. Pärast keemiaravi lõppu taastatakse endine keha seisund: juuksed ja küüned kasvavad, keha endine seisund, kaalu taastumine. Leukotsüütide ja hemoglobiini näitajate tõstmiseks on vaja taastusravi.

Keha taastumine pärast ravi

Kemoteraapia ravib vähki või peatab selle sõltuvalt haiguse staadiumist. Kemoteraapia peatab sarkoomi, mis on kõigi olemasolevate kõige agressiivsem kasvaja, kuid kartsinoomi keemia võib täielikult ravida. Kindlasti on haiguse peaaegu ravimatuid juhtumeid: mao, kõhunäärme, ajukasvajate, kõri, vere vähi hilinenud staadiumid, kuid alati on lootust, sest iga keha reageerib ravile ja võitleb haigusega omal moel.

Kemoteraapia ravib vähki, kuid samal ajal avaldab see negatiivset mõju inimkehale ning seetõttu on kogu raviperiood ja pärast selle lõpetamist vaja töötada keha taastamise nimel. Enamikul juhtudel on vähiravi seotud kahjustatud elundi eemaldamisega ja see on keha stress. Keha vajab aega uueks eluviisiks ümberkorraldamiseks ja keemiaravi poolt nõrgestatud elundite ja süsteemide töö taastamiseks.

Kemoteraapia ravib vähki efektiivsemalt, kui inimene edendab positiivset ravi. Keha taastumise peamine tegur on tervislik toitumine:

  • kergesti seeditavad loodusliku päritoluga tooted;
  • rohkem köögivilju ja puuvilju;
  • värsked mahlad;
  • rohelised;
  • teravilja.

Alkoholi kuritarvitamine pärast kemoteraapiat on keelatud, on vajalik, et toidust eemaldataks praetud ja suitsutatud tooted, need sisaldavad kantserogeene, mis põhjustavad haiguse arengut.

Elustiil mängib olulist rolli, keemiaravi ravib haigust, häirib normaalseid eluprotsesse, nii et peamine ülesanne pärast ravi on taastada keha varasem seisund.

Aktiivset eluviisi on vaja juhtida, jalutada rohkem värskes õhus, suhelda pere ja sõpradega, et ületada mitte ainult füüsilise taastusravi raskused pärast keemiaravi, vaid ka psühholoogilised kriisid.

Keha taastamiseks pärast keemiaravi saate kasutada taimset ravimit. Taimsed segud aitavad kaasa tooni säilitamisele, tugevdavad immuunsüsteemi ja ravi mürgiste maitsetaimedega tugevdab keemiaravi toimet.

Arsti järelevalve all võib keemiaravi kombineerida taimsete ravimitega. Sellised maitsetaimed nagu belladonna, koirohi, naistepuna, männimets, kuldne vuntsid, vereurmarohi, crocus, aitavad kaasa vähirakkude hävimisele inimkehas.

Kemoteraapia ravib vähktõbe, kuid normaalse elukvaliteedi tagastamiseks ja mitte pärast haiguse ravi jätkamist muretsema, peate jälgima oma tervist, läbima regulaarseid uuringuid onkoloogilises raviasutuses iga kuu esimest korda pärast ravi. Seejärel, pärast keemiaravi, läbib patsient perioodiliselt ja vähem, 1-2 korda aastas, et vältida haiguse ägenemist. Pärast viie-aastase künnise ületamist riski taastumise riski puhul võrdsustatakse patsiendi tervislike inimeste kategooriaga, kuid arstid soovitavad jätkata keha sõeluuringut.

Te võite võtta keemiaravi Iisraeli meditsiinikeskuses, näiteks http://ichilovtop.com/

Esitage küsimus onkoloogile

Kui teil on onkoloogidele küsimusi, võite küsida meie veebisaidilt konsultatsiooniosast.

Onkoloogia diagnoosimine ja ravi Iisraeli meditsiinikeskustes

Telli onkoloogia uudiskiri ja jääda kursis kõigi onkoloogia maailma sündmuste ja uudistega.